La maladie cœliaque est une maladie auto-immune où le corps réagit au gluten dans l'alimentation par le système immunitaire d'aller dans une surmultiplication et touchant les parois internes de l'intestin grêle.
Pathogenèse de la maladie cœliaque
Les résultats de la maladie cœliaque de l'activation de à la fois un (des lymphocytes T) à médiation cellulaire et humorale (cellules B) la réponse immunitaire. Cette activation résulte de l'exposition aux glutens. Glutens sont essentiellement des prolamines et gluténines ou des protéines présentes dans le blé, l'orge, le seigle, et (rarement) avoine.
La sensibilité au gluten est en outre déterminée par la génétique. Il y a un haut niveau de concordance chez les jumeaux monozygotes, à hauteur de 70% l'appui de la théorie de l'association génétique.
Il existe une association avec certain type II antigènes de leucocytes humains (HLA).HLA-DQ2 se trouve dans jusqu'à 95% des patients atteints de la maladie cœliaque. Les patients restants ont principalement HLA-DQ8. L'expression de ces molécules HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 est nécessaire, mais pas suffisante, pour la maladie de se développer.
Celles-ci ne sont donc pas les seuls gènes responsables de risque pour la maladie cœliaque. Gènes HLA sont des estimations de contribuer à environ un tiers de la variance génétique de la maladie.
Il se trouve que parmi la population générale, le risque de la maladie cœliaque est de 1% tandis que la présence de DQ2 ou DQ8 + états rend 2 à 3%. Parmi les parents au premier degré avec inconnue type HLA le risque si 10 à 15% tandis que chez les parents au premier degré avec DQ2 ou DQ8 + Etats le risque est de 20 à 30%.
Il est en présence de plus d'auto-anticorps à l'élément de tissu conjonctif qui entoure le muscle lisse connu comme endomysium. La présence de ces auto-anticorps est spécifique de la maladie cœliaque.
La cible de ces auto-anticorps est enzyme transglutaminase tissulaire (tTG). Cette enzyme joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie cœliaque. Il agit en gliadine deamidating qui se traduit par une plus grande réponse proliférative des cellules T spécifiques de la gliadine qui conduisent à une inflammation des muqueuses et en outre l'activation des cellules B chez des patients présentant HLA-DQ2 ou -DQ8.
Risques associés à la maladie cœliaque
Il existe un risque accru de maladie cœliaque associée à certains auto-immune et d'autres conditions. Certains de ces comprennent: -
• Au premier degré et deuxième degré d'un patient. Le risque est de 5-15% en général chez les parents au premier degré d'un patient et est de 10 à 30% si l'individu est DQ2 ou DQ8 positive.
• Le syndrome de Down - le risque de contracter la maladie cœliaque est de 12%
• L'hépatite chronique active
• Diabète de type 1 augmente le risque de maladie cœliaque par 5-5%
• Maladie de la thyroïde auto-immune augmente le risque de maladie cœliaque par 5%
• Colite lymphocytaire augmente le risque de maladie cœliaque par 15 à 27%
• Le syndrome du côlon irritable
• Le syndrome de fatigue chronique augmente le risque de maladie cœliaque par 2%
La maladie cœliaque en lui-même, si non traitées gauche mène à une augmentation du risque de: -
• 1,3: 1 rapport d'augmentation du risque de cancers
• Les cancers de l'intestin grêle
• Cancers et tumeurs oropharyngées
• Infertilité inexpliquée vu dans 12% des patients
• Ostéoporose avec les malades de longue durée