La maladie coronarienne est habituellement causée par une accumulation de cholestérol riches dépôts ou plaques sur la paroi interne de l'artère. Ces plaques sont aussi appelés plaques athéromateuses ou simplement athéromes et ils provoquent un épaississement de la paroi artérielle et un rétrécissement de l'espace artériel à travers lequel le sang circule à atteindre le coeur. La quantité de sang et la fourniture d'atteindre les muscles du cœur (myocarde) avec de l'oxygène et des nutriments peut donc être réduit en présence d'athéromes.
Un athérome commence habituellement à se développer en raison des dommages ou des blessures à la paroi interne de l'artère appelée l'endothélium. Une fois que l'endothélium est endommagé, le cholestérol, les lipides, les lipoprotéines
et d'autres start accumulation de débris à l'endroit de la blessure dans le mur ou intima de l'artère.
Des concentrations élevées de lipoprotéines de basse densité (LDL) pénètrent l'endothélium endommagé et subissent un processus chimique appelé oxydation. Cette LDL modifiée agit comme une balise qui attire les globules blancs ou leucocytes à migrer vers la paroi du vaisseau. Comme les macrophages apparaissent, ils engloutissent les lipoprotéines et les cellules de mousse devenir. Ces cellules de mousse donnent lieu à la première forme visible d'une lésion athéromateuse appelé la strie lipidique.
Une fois la série grasse est formée, elle attire alors les cellules des muscles lisses sur le site, où ils se multiplient et commencent à produire une matrice extracellulaire, comprenant du collagène et des protéoglycanes. Il est de cette matrice extracellulaire qui forme une grande partie de la plaque d'athérome. Cela transforme la strie lipidique dans une plaque fibreuse. La lésion commence alors à gonfler dans la paroi interne du vaisseau sanguin provoque une réduction sensible de l'espace luminal.
Ensuite, la plaque fibreuse commence à se soutenir. Il développe ses propres petits vaisseaux à lui fournir un approvisionnement de sang dans un processus appelé angiogenèse. Par la suite, les plaques commencent à se calcifier que le calcium commence à déposer. La plaque finale est constituée d'un capuchon de tissu fibreux recouvrant un noyau riche en lipides ainsi que des cellules nécrotiques ou morts. Le bord de cette capsule est la clé dans la maladie coronarienne aiguë. Cette région est sujette à la rupture, ce qui expose le noyau sous-jacent de lipides et de tissu nécrotique de facteurs thrombogènes dans le sang. Cela peut entraîner l'agrégation des plaquettes qui forment un caillot à travers la plaque et se rétrécissent en outre l'artère.
Les artères qui sont devenus rétrécie en raison de la présence de plaques peuvent conduire à l'angine de poitrine ou de douleur à la poitrine que les muscles du cœur sont privées d'oxygène. Comme les dépôts sur les plaques grandissent en taille et en dimension, les vaisseaux sanguins deviennent plus rétrécis et il peut y avoir obstruction menant à une crise cardiaque ou un infarctus du myocarde.
