Comment la déception travaille dans le cerveau?
Ce sentiment de "oh, bummer," est lié à un type assez rare de la signalisation du cerveau, montre de nouvelles recherches. La découverte pourrait conduire à une nouvelle classe de médicaments pour traiter la dépression, disent les chercheurs.
Ce sentiment de Downer implique la finement réglé, la cuisson simultanée de deux différents neurotransmetteurs dans le cerveau. Il est le rapport entre les deux neurotransmetteurs - une amélioration et un amortissement des sentiments positifs - qui détermine où sur le spectre de la déception que vous allez tomber, de «oh bien" à "déception totale".
Les scientifiques appellent ce double feu des neurotransmetteurs, qui déclenche le sens humain de déception, un "gradateur" - essentiellement les fondements neurochimiques pour appeler le verre proverbial de la moitié de l'eau vide ou à moitié plein.
Un tel double mise à feu des neurotransmetteurs est un événement rare dans le cerveau. Les scientifiques savent que deux autres situations dans lesquelles le cerveau utilise une combinaison simultanée de neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs, et aucune de ces situations impliquent l’humeur
L'étude a été publiée le 18 septembre dans la revue Science.
Comment fonctionne la déception
Les neurotransmetteurs sont des substances chimiques qui transmettent les signaux d'un neurone à l'autre. Le cerveau et le système nerveux utilisent des dizaines de neurotransmetteurs pour permettre la pensée et de mouvement. Des neurotransmetteurs tels que la dopamine et de la sérotonine, sont bien connus pour être associés à l’humeur. Neurones produisent habituellement un seul type de neurotransmetteur, rarement deux.
Dans la nouvelle étude, une équipe de scientifiques dirigée par le Dr Roberto Malinow, professeur de neurobiologie à l'Université de Californie, San Diego école de médecine, a constaté que deux neurotransmetteurs connus - glutamate et le GABA, qui est court pour gamma- aminobutyrique - sont libérés simultanément par les neurones dans une petite région du cerveau appelée l'habénula latérale pour signaler l'émotion de la déception.
«Plus le glutamate est libéré par rapport au GABA, le signal plus« déception »dans le cerveau est susceptible d'être, et moins le glutamate est libéré par rapport au GABA, le signal plus petite 'déception' devrait être", a déclaré le Dr Steven Shabel, un étudiant postdoctoral dans le laboratoire de Malinow et l'auteur principal du nouveau rapport.
Des études antérieures ont montré que la dépression est liée à l’activité neuronale dans la habénula latérale. Et des expériences avec des singes ont montré que l’activité dans les latérales augmente de habénula nettement lorsque les singes s'attendent une gorgée de jus de fruit ou autre récompense, mais ne l’obtiennent pas - ce sentiment de"déception".
Dans le nouveau travail, les chercheurs ont étudié les rongeurs. Ils ont démontré que les neurones de rongeurs avec les aspects de la dépression humaine produit moins GABA par rapport au glutamate, contre les rongeurs sans dépression. En outre, lorsque les animaux souffrant de dépression ont reçu un antidépresseur pour élever les niveaux de sérotonine de leur cerveau, leurs niveaux de GABA relatifs ont augmenté - un signe qu'ils étaient moins déçus après s'être vu refuser leur récompense.
"Notre étude suggère que l’une des façons dont la sérotonine soulage la dépression est en rééquilibrant le traitement du cerveau des événements de vie négatifs grâce à l'équilibre du glutamate et de GABA dans le habénula", a déclaré Shabel. "Nous pouvons maintenant avoir une explication neurochimique précise pourquoi les antidépresseurs font certaines personnes de mieux résisté aux expériences négatives."
Cela signifie que les antidépresseurs sont susceptibles de travailler sur ce rapport glutamate-GABA, mais d'une manière qui est difficiles à ne contrôler de personne à personne, dit-il. Les chercheurs ont dit que si elles pouvaient développer des médicaments qui ciblent le habénula latéral de façon plus sélective, alors ils pourraient avoir un meilleur traitement pour la dépression.
Plusieurs courants médicaments antidépresseurs ciblent la sérotonine , mais le neurotransmetteur est utilisé par le cerveau et le système nerveux central pour de nombreux types de tâches autres que l' humeur, par exemple pour contrôler le sommeil, l' appétit et la mémoire, de sorte que les médicaments ne pas agir de façon sélective sur la dépression.Glutamate et de GABA sont également utilisés pour une variété de tâches du cerveau, et par conséquent ne sont pas bonnes cibles pour les médicaments, Shabel dit.
Mais en se concentrant sur la façon de manipuler ce mécanisme nouvellement découvert des neurotransmetteurs concurrents pourrait être une voie prometteuse qui mène à la découverte d'une nouvelle génération d'antidépresseurs, les chercheurs ont dit.