Les nouelles de recherche sur le coronavirus SARS-Cov-2
Dans le cadre de la lutte contre le coronavirus SARS-Cov-2, les dernieres nouelles de recherche identifient de nouvelles cellules immunitaires pulmonaires qui pourraient être ciblées
Covid-19 Research : une équipe de chercheurs en médecine du Columbia University Medical Center, de la New York University Langone Health, de l'Uconn Health et de l'Université de Bordeaux ont identifié un nouveau groupe de cellules immunitaires dans les poumons qui sont associées au contrôle de l'inflammation pendant le virus. Infections, Comme la grippe ou les infections à coronavirus.
Les dernières découvertes de la recherche pourraient aider à faire avancer le développement de médicaments et de thérapies pour traiter les affections pulmonaires liées à l'inflammation qui se manifestent lors des infections à Covid-19. Les mêmes protocoles pourraient également être utilisés pour traiter des maladies telles que la bronchite, la grippe et d'autres conditions de pneumonie virale.
En règle générale, les macrophages sont un sous-ensemble important de cellules immunitaires phagocytaires présentes dans tout le corps qui font partie de la première ligne de défense de notre corps contre l'invasion de matières étrangères et d'agents pathogènes, y compris les bactéries et les virus.
Les MA ou macrophages alvéolaires sont un habitant bien connu des poumons et sont responsables de l'élimination directe des virus. Ce nouveau groupe de cellules immunitaires, identifié dans les poumons des souris et d'autres modèles animaux, est un groupe distinct de macrophages, appelés NAM (macrophages associés aux nerfs et aux voies respiratoires), qui semblent plutôt modérer l'inflammation dans les poumons lors d'une infection virale.
Comme on le sait, l'inflammation est un élément important de la réponse immunitaire innée à des matières étrangères potentiellement nocives et comprend la production de molécules régulatrices, telles que les cytokines, et le recrutement de cellules immunitaires aux endroits affectés. Cependant, si l'inflammation n'est pas maîtrisée, elle peut endommager le corps et nécessite donc une régulation stricte.
Les chercheurs en médecine ont étudié l'emplacement et le rôle de ces nouvelles cellules immunitaires.
Le Dr Kamal M. Khanna, professeur au département de microbiologie de l'Université de New York Langone Health et également professeur principal au Perlmutter Cancer Center, NYU et auteur correspondant de la recherche a déclaré à Thailand Medical News : « De nouvelles preuves suggèrent que les macrophages résidant dans les tissus jouent rôles essentiels dans le maintien de l'homéostasie immunitaire et tissulaire dans les organes muqueux dans des conditions inflammatoires, comme lors d'infections. Bien que les études utilisant principalement des macrophages dérivés de la moelle osseuse aient été très informatives sur la fonction des macrophages en réponse à des stimuli spécifiques in vitro, ces rôles restent à élucider parmi les sous-ensembles de macrophages résidant dans les tissus dans le contexte d'une infection dans l'environnement tissulaire local in vivo. C'était l'un des principaux objectifs de notre étude. »
Les chercheurs utilisant l'imagerie des cellules vivantes dans des modèles animaux vivants, ont découvert que les MNA se regroupent principalement autour des nerfs et des voies respiratoires pulmonaires sympathiques.
En utilisant des modèles animaux qui n'étaient pas en mesure de produire des MA ou des MNA, ils ont pu démontrer que les MNA étaient d'origine embryonnaire, auto-renouvelable et totalement différents sur le plan du développement des MA. Contrairement aux AM, le développement des NAM nécessite le facteur 1 de stimulation des colonies (CSF1) mais pas le CSF des granulocytes-macrophages (GM-CSF) dont le développement et la maturation de l'AM dépendent fortement.
Une analyse plus approfondie de la population et du transcriptome unicellulaire a révélé que les NAM étaient également distincts des autres groupes de macrophages résidant dans les poumons au niveau transcriptionnel.
L'analyse détaillée a également indiqué que les NAM généraient des gènes immunorégulateurs hautement transcrits dans des conditions stables et inflammatoires.
Le professeur Khanna a ajouté: « Je pense que ce qui nous passionne le plus dans notre découverte est le fait que nous avons identifié un sous-ensemble unique de la population de macrophages (un type de cellule critique du système immunitaire inné) que nous connaissons très peu. Nos résultats fournissent des informations essentielles sur le développement et la maintenance, et les fonctions d'un sous-ensemble mal compris de macrophages résidents dans le poumon »
Au cours des étapes ultérieures de la recherche, des modèles animaux ont été expérimentalement infectés par le virus de la grippe pour examiner le rôle des MNA pendant l'infection. Cela a révélé que les NAM proliféraient vigoureusement après l'infection chez les souris de type sauvage. Cependant, chez ceux qui sont incapables de produire des MNA, l'infection a induit une réponse immunitaire trop zélée avec une production excessive de cytokines inflammatoires et une infiltration de cellules immunitaires dans les tissus.
Le professeur Khanna a déclaré: « Nous constatons que, au moins avec la grippe, les MA aident à éliminer l'infection, tandis que les MNA aident à réguler et à supprimer l'inflammation induite par l’infection ».
Les révélations de ce sous-ensemble distinct sur le plan de la transcription et du développement des macrophages associés aux voies respiratoires sont donc importantes pour maintenir l'homéostasie immunitaire et tissulaire, informations qui fournissent des informations sur les futurs développements thérapeutiques, y compris ceux contre Covid-19.
Le professeur Khanna a conclu: « En apprenant à mieux comprendre comment les MNA régulent l'inflammation induite par l'infection, nous pouvons cibler ces macrophages pour aider à résoudre l'inflammation dommageable causée par les infections virales respiratoires telles que Covid-19. Les études futures examineront comment augmenter leur fonction ou induire leur prolifération pour augmenter leur nombre au bon moment pendant les infections virales ».