L’œstrogène est cancérogène?
Une des premières théories sur l’œstrogène et le cancer a été avancée par Henry Lemon, MD, de l'Université du Nebraska. En se concentrant sur l’estriol (l'œstrogène circulant à capital), le Dr Lemon d'abord fait valoir que de plus grandes proportions d’estriol sont bonnes, et peut - être même anti-cancérigènes. Il a constaté que les femmes les plus susceptibles de survivre à un cancer du sein ont eu les plus grandes quantités de estriol. Dans le travail inédit dans une petite étude non contrôlée, l'administration de l’estriol semble provoquer une rémission dans une proportion des cancers du sein qui avait métastasé à l’os.
D'autres chercheurs ont découvert que les femmes asiatiques vivant en Asie, qui en tant que groupe ont des taux inférieurs de cancer du sein, ont également eu des proportions plus élevées de circulation estriol que les femmes américaines, qui ont des taux plus élevés de cancer du sein. Les femmes asiatiques vivant à Hawaii, qui ont un milieu de taux de cancer du sein entre les femmes asiatiques vivant en Asie et les femmes américaines, ont également des niveaux de estriol mi-chemin entre ceux des deux autres groupes.
Sœurs et les filles des femmes qui avaient eu un cancer du sein ont été trouvés à avoir des proportions plus faibles de estriol que sœurs et filles des femmes sans cancer du sein. La recherche animale considérable semble indiquer que l'estriol était anti-cancérigènes ou au moins non-cancérigène. Cependant, d'autres recherche1 contesté l'hypothèse de l'estriol, et les chercheurs d'aujourd'hui ont tendance à ne pas tenir compte au profit d'autres théories.
Le 2 / 16a-hydroxyestrone-Ratio Hypothesis
17b-estradiol (habituellement juste appelé estradiol) est souvent appelé l'œstrogène «principal». Même si il y a beaucoup plus que l'estradiol estriol normalement en circulation, l'estradiol est considérablement plus puissant, et a été connu depuis des décennies pour être plus cancérigène. H. Leon Bradlow, MD et un groupe à Strang-Cornell Laboratory Cancer Research, New York City, ainsi que d'autres éminents chercheurs ont mis au point un ensemble de preuves concernant les deux métabolites de l'estradiol et de leurs tendances relatives à la promotion de la croissance du cancer.
Entre autres choses, l' estradiol est métabolisé en estrone, qui à son tour peut être métabolisé en soit 2-hydroxyestrone ou 16-alpha-hydroxyestrone. Surtout, il y a une relation inverse ici: si plus de 2 hydroxyestrone est faite, à moins de 16 alpha-hydroxyestrone est habituellement fait, et vice-versa. Dans au moins une de ses publications, le Dr Bradlow2 a appelé 2-hydroxyestrone "bon œstrogène", et nous a donné la preuve que 16a-hydroxyestrone est "mauvais œstrogène". Il écrit: « La preuve d'une longue série d'études a démontré un rôle spécifique pour 16a-hydroxyestrone comme une transformation œstrogène, qui est plus puissant que l' estradiol lui - même." ( «Transformer» se réfère à la tendance de 16a-hydroxyestrone pour augmenter la croissance et la prolifération cellulaire, et la transformation cancéreuse , même dans les tissus sensibles aux œstrogènes). Il poursuit en notant que la prépondérance de la preuve montre que, en revanche, 2-hydroxyestrone est non cancérigène ou même anti-cancérigènes. Il fait remarquer que le traitement qui réduit le rapport 2 / 16a-hydroxyoestrone a été montré pour inverser la croissance des papillomes humains larygneal, causée par la même famille de virus (HPV) impliqués dans les cancers du col utérin. D’autres chercheurs ont émis l’hypothèse que le cancer dans d' autres tissus - y compris l' utérus, de la prostate, du foie et du rein - peut être affectée par le rapport 2 / 16a-hydroxyestrone ainsi que d' autres métabolites d'œstrogènes.
Il y a des recherches considérables et de plus en plus en cours concernant le rapport 2 / 16a-hydroxyestrone, avec une minorité actuelle des chercheurs contestant son sens et sa validité. Une étude humaine très récente déclare: «les niveaux 2-hydroxyestrone et 2 / ratios 16a-hydroxyestrone étaient significativement plus faibles (p <0,05), tandis que les niveaux 16a-hydroxyestrone étaient plus élevés (p <0,01) chez les patients atteints de cancer du sein rapport 2 / 16a-hydroxyestrone était le facteur prédictif le plus significatif du cancer du sein ».
Zumoff résume les preuves de cette hypothèse comme suit:
1. L'augmentation 16a-hydroxyoestrone chez les femmes atteintes d'un cancer du sein.
2. Augmentation 16a-hydroxyestrone chez les femmes présentant un risque familial élevé de cancer du sein.
3. Augmentation 16a-hydroxyestrone chez des souris avec une incidence élevée de cancer du sein. Le degré de risque accru en parallèle le degré d'augmentation de estrone 16a-hydroxy- dans différentes souches de souris.
4. Elevated 16a-hydroxylation hérité comme un gène «auto-autosomique dominante" chez la souris.
5. le virus du cancer du sein de souris (MMTV) est associée à une augmentation 16a-hydroxyoestrone.Lorsque les souris MMTV-libres ont reçu le virus MMTV, 16a-hydroxy- estrone monta. Après l'élimination du virus chez les animaux, 16a-hydroxyoestrone a diminué. (Dr. Zumoff n'a pas noté cela, mais des études ont trouvé MMTV dans près de la moitié du tissu du cancer du sein humain).
6. 16a-hydroxyoestrone est "génotoxique" (toxique pour l'ADN) dans des cellules épithéliales mammaires en culture cellulaire et induit une prolifération atypique.
7. Indole-3-carbinol (voir ci-dessous) diminue 16a-hydroxy- estrone et empêche largement le cancer du sein chez des souris avec une incidence élevée de cette maladie.
Selon Zumoff: "un corps impressionnant et cohérent d'études depuis 1966 a clairement fait que l'augmentation de 16a-hydroxylation de l'estradiol est associée au cancer du sein et le risque de cancer du sein chez les souris et les humains ..." Il fait aussi clairement que toutes les études de recherche sur cette hypothèse ont été faites par un groupe de recherche unique et que "les résultats de confirmation dans d'autres laboratoires seraient rassurant."
Je n résumé, la théorie / 16a-hydroxyoestrone ratio 2 maintient que ce rapport est un marqueur du facteur de risque important non seulement pour le cancer du sein, mais aussi pour tous les cancers liés aux œstrogènes (cancer du sein, de l' ovaire, de l' utérus, et éventuellement de la prostate): une meilleure "2 / 16a" ratio est meilleur et celle du bas est pire.
Rappelez-vous, l'importance et l'utilité du-hydroxyestrone ratio 16a 2 / est pas absolument établi. Mais puisque la preuve est forte, et les facteurs de «modification du risque" de l'alimentation et les suppléments sont sûrs, il est plus sage de commencer dès maintenant à réduire notre risque de cancer.
La théorie 4-hydroxyestrone
Dr Ercole Cavalieri de l'Université du Nebraska est peut - être le dissident le plus important de la 2 / 16a-hydroxyestrone rapport enthousiasme. Il fait valoir que , bien que 16a-hydroxyestrone effet favorise la croissance cellulaire anormalement rapide et la prolifération, il est pas la cause de la mutation sous -jacente dans l' ADN cellulaire qui déclenche la formation de cellules tumorales. Il rapporte que la 4-hydroxyoestrone (autre métabolite de l’œstrone; rappelons que œstrone est fabriqué à partir est radiol) lorsqu’il est oxydé peut réagir directement avec l’ADN, ce qui laisse un "trou" dans l'ADN qui se déclenchera non réparés le cancer. Il montre des preuves de soutien de la recherche et les observations des niveaux élevés de 4-hydroxyestrone dans les tissus du cancer du sein animal. Il note que des niveaux élevés de l'enzyme produisant 4-hydroxyestrone se trouvent dans les deux tumeurs bénignes et malignes du sein, et que des carcinogènes environnementaux connus "tour sur" la production de 4-hydroxyestrone.
(En fait, le travail du Dr Cavalieri va bien au- delà des cancers liés aux hormones sexuelles connues. En plus impliquant ce mécanisme dans le cancer du sein, de la prostate, de l' ovaire et de l' endomètre (la muqueuse de l'utérus), il dit qu'il a une rôle dans le cancer du cerveau et de nombreux autres cancers. il admet que les données ne sont pas encore, mais il est confiant qu'il sera développé).
Dr. Cavalieri certainement ne pas attacher la même importance au rapport 2 / 16a-hydroxyestrone que d'autres chercheurs, mais il est d'accord que le 2-hydroxyestrone est pas très dangereux.
Bien que mettant l’accent sur l'importance différente de 16a-hydroxyoestrone, la théorie 2 / 16a-hydroxyoestrone ratio et la théorie de 4-hydroxyoestrone conviennent que 16a-hydroxyoestrone est pas un œstrogène favorable. Comme indiqué précédemment, 16a-hydroxyoestrone est fabriqué à partir œstrone; ce qui n'a pas encore été mentionné est que l' estriol, ce qui est moins cancérigène (si carcinogène du tout) de 16a-hydroxyoestrone, est elle - même réalisée directement à partir de 16a-hydroxyoestrone. (En d'autres termes:. Estradiol -> estrone -> 16a-hydroxyestrone -> estriol) Donc, pour réduire le risque de cancer, on peut employer une stratégie qui augmente 2-hydroxyestrone aux dépens de 16a-hydroxyestrone (rappelez- vous, que l’on monte, l'autre va généralement vers le bas), ou on peut - être "vidanger" une partie de la 16a-hydroxyestrone plus dangereux et le transformer en estriol plus sûr. Ces stratégies sont discutées dans notre article, Choux et le risque de cancer .
Cancer de la prostate: Le Di-hydroxytestosterone (DHT) Hypothesis
Un certain nombre d'années, la théorie dominante en Amérique du Nord sur l'élargissement de la prostate et le cancer de la suite maintenu que le di-hydrotestosterone (DHT) métabolisation de la testostérone dans la prostate est la cause du problème. La théorie de la DHT du cancer est prise en charge par les fabricants de médicaments de brevets, tels que "Proscar", qui inhibent la production de DHT à partir de la testostérone.
Si cette théorie était vraie, nous aimerions attendre à ce que les hommes qui prennent des médicaments de brevets tels que "Proscar" auraient des taux inférieurs de cancer de la prostate. Malheureusement, la recherche constate que le taux de cancer de la prostate est non seulement pas plus faible chez les hommes qui prennent Proscar, mais le risque d'un type particulier de cancer est en fait plus élevé .Affaiblit en outre la "DHT est mauvaise" théorie, est le fait que un urologue français a demandé aux hommes de prendre DHT; il a observé que leurs glandes de la prostate en fait diminué.
Cancer de la prostate: La testostérone-to-œstrogène Hypothesis
Une théorie beaucoup plus prometteuse du cancer de la prostate repose sur l'observation que la testostérone peut être directement métabolisée en estradiol! En fait, cette voie est la principale source d'œstrogènes pour les hommes (les deux sexes ont normalement de petites quantités d'hormones sexuelles opposées). Si l' estradiol se produit en excès dans la prostate chez l' homme, alors toutes les possibilités œstrogène et-cancer discutés ci - dessus peut, et probablement ne, appliquent. Indirectement, il est fortement suggéré par certains de la recherche alimentaire examiné dans notre article, Choux et le risque de cancer.
Cancer du sein et de la testostérone
Zumoff combine deux groupes d'études dans une hypothèse de «dysfonctionnement ovarien»: une série d'études associe la production de testostérone en excès avec un risque plus élevé de cancer du sein, et l'autre groupe d'études identifie la production de progestérone insuffisante avec un risque plus élevé de cancer du sein. (Ces dernières études notent que les femmes avec la production de progestérone insuffisante peuvent encore avoir des cycles menstruels normaux en apparence).
Zumoff écrit: «les résultats [de la testostérone en excès] sont cohérents et impressionnant, et ils sont soutenus par des résultats indépendants de nombreux autres laboratoires:. 18 études à ce jour ont rapporté des niveaux élevés de testostérone, bien que 7 études ont pas trouvé de telles anomalies" Il note également que le manque chronique de l'ovulation, accompagné de progestérone faible (voir ci-dessous) est souvent associée à une augmentation de la production de testostérone: "il n'y a donc aucune raison d'être surpris qu'un sous-ensemble important de patients avec émission de cancer du sein des niveaux de sang et d'urine élevée de la testostérone. "
La progestérone et le cancer du sein
Progestérone faible peut résulter d'une mauvaise fonction ovarienne ou à une stimulation insuffisante des ovaires par l'hormone LH pituitaire, ou par les deux. "Insuffisance lutéale" est le terme utilisé pour couvrir les deux situations. Zumoff écrit: «La preuve de la présence de l'insuffisance lutéale dans le cancer du sein est contradictoire, mais loin d'être négligeable." Cependant, certains chercheurs cités par Zumoff croient que la testostérone élevé progestérone faible d'accompagnement est encore plus important que la progestérone seule. Que la progestérone faible ou élevé de testostérone chez les femmes peuvent être considérés comme des marqueurs indépendants du risque de cancer du sein, ou si elles doivent être considérées ensemble, est encore incertaine.
Prolactine et cancer du sein
Selon Zumoff1: "Il y a quatre hypothèses viables importantes concernant des anomalies hormonales chez les femmes atteintes du cancer du sein." Trois d'entre eux sont discutés ailleurs dans le présent article; le quatrième est «l'hypothèse de prolactine".
Il écrit: ". Les nombreuses mais incohérentes rapports d'anomalies de prolactine dans le cancer du sein ont toujours semblé comme des fétus persistants de fumée, ce qui suggère que le feu pourrait exister quelque part Les conclusions intéressantes récentes concernant les effets à long terme de la grossesse sur l'abaissement de la prolactine sérique peut devenir très fructueuse. la preuve est que l'influence de la prolactine peut être un permissive, avec une protection contre le cancer du sein lorsque les niveaux sont abaissés, plutôt que la prolactine en excès augmente le risque de cancer du sein ».
En plus de grossesses, d’autres moyens de réduire la prolactine comprennent la vitamine B6 (jusqu'à présent, connu pour être utile chez les humains que lorsque les niveaux prolactine sont trop élevés), Vitex agnus castus (données in vitro uniquement) et de nickel recherche (vétérinaire) peut également être utile.