Quelle est l'autophagie?

Le mot autophagie est dérivé des mots grecs "auto" signifie soi et "phagy" signifie manger. L'autophagie est un processus physiologique normal dans le corps qui porte sur la destruction des cellules dans le corps.
Il maintient l'homéostasie ou le fonctionnement normal par la dégradation des protéines et de chiffre d'affaires des organites cellulaires détruits pour la formation de nouvelles cellules.
Lors d'un stress cellulaire le processus de l'autophagie est rehaussé et augmenté. Le stress cellulaire est causée quand il y a privation de nutriments et / ou de facteurs de croissance.
Ainsi autophagie peut fournir une source alternative de blocs et de substrats de construction intracellulaires qui peuvent produire de l'énergie pour permettre la survie cellulaire continue.
L'autophagie et la mort cellulaire
L'autophagie tue aussi les cellules sous certaines conditions. Ceux-ci sont sous forme de mort cellulaire programmée (PCD) et sont appelés autophagique mort cellulaire. La mort cellulaire programmée est communément appelé apoptose.
L'autophagie est appelé mort cellulaire programmée non apoptotique avec différentes voies et médiateurs de l'apoptose.
L'autophagie maintient essentiellement un équilibre entre la fabrication de composants cellulaires et de briser des organites endommagés ou inutiles et d'autres constituants cellulaires.
Il y a quelques grandes voies de dégradation qui incluent protéasome qui consiste à décomposer la plupart des protéines de courte durée.
L'autophagie et le stress
L'autophagie permet aux cellules de survivre le stress de l'environnement externe, comme une carence en nutriments et leur permet aussi de résister à des contraintes internes, comme l'accumulation des organites endommagés et agents pathogènes ou l'invasion de l'organisme infectieux.
L'autophagie est perçue dans tous les systèmes eucaryotes, y compris les champignons, les plantes, les myxomycètes, les nématodes, les mouches des fruits et des insectes, des rongeurs (souris de laboratoire et les rats), les humains.
Types d'autophagie
Il existe plusieurs types de l'autophagie. ceux-ci sont:-
 - dans ce procédé, les composants cytosoliques sont directement repris par le lysosome lui-même à travers la membrane lysosomale.
macroautophagie - implique une livraison de la cargaison cytoplasmique vers le lysosome par l'intermédiaire d'une double vésicule membranaire. Ceci est appelé un autophagosome qui fusionne avec le lysosome pour former un autolysosome.
Autophagie chaperon à médiation - dans ce procédé, les protéines ciblées sont transportés à travers la membrane lysosomale dans un complexe avec des protéines chaperonnes (comme HSC-70).
micro- et macropexophagy
microautophagy fragmentaire du noyau
cytoplasme à vacuole ciblage (CVT) voie

diagnostic et traitements de L'auto-immunité

Les maladies auto-immunes sont des conditions qui surviennent lorsque le système immunitaire ne reconnaît pas les organes propres tissus et cellules que «soi» et monte à la place d'une réponse immunitaire contre eux comme si elles étaient des corps étrangers. Selon le type de maladie qu'une personne a, maladies auto-immunes peuvent affecter diverses zones différentes du corps, ainsi que d'interrompre la croissance et le développement normal des organes.
Diagnostic
Un diagnostic de l'auto-immunité peut être suspecté sur la base des symptômes d'un patient, les résultats de tests sanguins et les détails de leur histoire familiale.
Le système immunitaire produit des anticorps généralement en réponse à la présence de substances nocives dans le corps tels que certains produits chimiques, des bactéries et des virus. Ces envahisseurs étrangers sont appelés des antigènes. Dans le cas de l'auto-immunité cependant, l'organisme produit des anticorps contre ses propres tissus et des cellules. Ces anticorps sont appelés auto-anticorps et les cellules et tissus qui déclenchent leur production sont appelés auto-antigènes.
Le diagnostic d'une maladie auto-immune implique des tests pour déterminer si ces auto-anticorps sont produits par le corps. D'autres marqueurs sanguins qui indiquent une augmentation de l'activité immunitaire sont également vérifiées.
Certains des tests de diagnostic des maladies auto-immunes comprennent:
Les tests d'anticorps antinucléaires - Ce test pour un type de autoanticorps qui cible les noyaux cellulaires
Des tests d'auto-anticorps - Ces tests sont effectués pour vérifier les auto-anticorps produits contre les propres tissus du corps
Hémogramme - Le nombre de globules rouges et blancs est vérifié pour voir si le système immunitaire se bat activement la maladie
La protéine C-réactive - Cette protéine est déclenchée lorsque l'inflammation se produit dans le corps
vitesse de sédimentation - Cela agit comme un autre marqueur de l'inflammation
Traitement
Les maladies auto-immunes sont des maladies chroniques qui ne peuvent pas être guéris et le traitement vise à contrôler les processus auto-immuns de l'organisme, le soulagement des symptômes et le maintien de la capacité du patient à lutter contre la maladie.
Selon le type de maladie et les symptômes du patient, un médecin peut suggérer de prendre les mesures suivantes:
Une alimentation saine et l'exercice
Supplémentation en vitamines
la thérapie de remplacement d'hormone
transfusion sanguine
médicament pour le soulagement de la douleur
De nombreux patients prennent des médicaments pour réduire la réponse immunitaire du corps et ces agents sont désignés comme médicaments immunosuppresseurs. Des exemples comprennent les corticostéroïdes tels que la prednisone et des agents non stéroïdiens tels que l'azathioprine, le sirolimus ou le tacrolimus.

Classification de L'auto-immunité

Plusieurs maladies et troub les sont provoqués par des mécanismes auto-immuns. Les maladies auto-immunes peuvent généralement être divisés en ceux qui sont systémiques et ceux qui sont localisées et affecte seulement un certain tissu ou un organe.
Troubles systémiques
Les troubles systémiques impliquent autoanticorps qui ne sont pas spécifiques à des antigènes trouvés sur certains tissus. Les exemples incluent:
Le lupus érythémateux disséminé (SLE)
Le syndrome de Goodpasture
Sarcoïdose
Sclérodermie
La polyarthrite rhumatoïde
Dermatomyosite
Troubles locaux
Des exemples de troubles locaux qui sont spécifiques à un tissu ou un organe particulier peuvent être divisés dans les groupes suivants:
Maladies dermatologiques
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Sclérodermie
Dermatomyosite
Psoriasis
Vitiligo
La pelade
Maladies endocriniennes
Diabète de type 1
Pancréatite auto-immune
La thyroïdite de Hashimoto
La maladie d'Addison
Maladies neurologiques
La sclérose en plaques
La myasthénie
maladies hématologiques
Périartérite noueuse
Purpura thrombopénique idiopathique
Anémie hémolytique
Syndrome des anticorps antiphospholipides
anémie pernicieuse
Maladies gastro-intestinales
La maladie cœliaque
maladie inflammatoire de l'intestin
L'hépatite auto-immune
La cirrhose biliaire primitive
Ce système de classification et non spécifiques d'organe spécifique d'un organe signifie que les maladies inflammatoires chroniques sont souvent classés comme auto-immune, même si elles manquent de la pathologie associée entraînée par les cellules T et B.
Au cours de la dernière décennie, il ya eu une reconnaissance croissante que l'inflammation qui se produit contre les tissus auto ne dépend pas nécessairement sur T anormale et les réponses des cellules B. Il a maintenant été suggéré que l'auto-immunité doit être considéré en termes de continuum de la maladie, où les troubles auto-immuns classiques se trouvent à une extrémité de l'échelle et les maladies entraînées par des mécanismes immunitaires innées mentir à l'autre extrémité. Ce système de classification est à espérer pour améliorer la compréhension des mécanismes de la maladie et le développement de thérapies

Autoimmunité et les facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux qui peuvent influencer de susceptibilité à la maladie auto-immune forment une partie importante de la recherche biomédicale.
Les spécialistes ont établi qu'une relation inverse existe entre la prévalence de la maladie auto-immune et que des maladies infectieuses. Dans les régions où la maladie infectieuse est endémique, l'incidence de la maladie auto-immune est généralement faible et dans une certaine mesure, l'inverse de cela est également vrai. Certains chercheurs attribuent cette situation à l'absence d'exposition à des agents infectieux dans l'enfance, un concept connu comme l'hypothèse de l'hygiène. Cette théorie propose que le manque d'exposition à des micro-organismes et les parasites supprime le développement normal du système immunitaire et augmente donc la sensibilité aux maladies allergiques. Plus précisément, on croit que le manque d'exposition à causer des défauts dans la façon dont la tolérance immunitaire est établi.
Alors que certains la revendication hypothèse de l'hygiène pour être faux, des études ont montré que l'infection parasitaire est associée à une réduction de l'activité de processus auto-immuns. Un mécanisme proposé est que le parasite supresses réponse immunitaire de l'hôte comme un moyen de protection de soi et que cela se produit pour fournir également un avantage à l'hôte si elles ont une maladie auto-immune. Les façons dont le parasite est pensé pour atténuer la réponse immunitaire peut comprendre la perturbation des mécanismes de signalisation de la cellule de l'hôte et la production de substances ant-inflammatoires.
En revanche, la recherche a également montré une corrélation positive entre l'infection microbienne et les maladies auto-immunes. L'infection par la bactérie Klebsiella pneumoniae a été associés à la spondylarthrite ankylosante et l'état de l'infection le virus Coxsackie B a été liée au diabète de type 1. Ces agents infectieux sont pensés pour sécréter des antigènes super qui activent les lymphocytes B, qui se développent dans les cellules plasmatiques et produisent une gamme d'anticorps, dont certains peuvent cibler des auto-antigènes.
Certains produits chimiques sont connus pour être associés avec le développement de maladies auto-immunes. Un bien connaître exemple d'une telle maladie est le lupus érythémateux d'origine médicamenteuse. Le tabagisme est maintenant connu pour être un facteur de risque important pour le développement de la polyarthrite rhumatoïde.

L'auto-immunité et le sexe

L'auto-immunité se réfère à un défaut du système immunitaire de différencier les propres tissus de l'organisme et les organes d'invasion.
Le sexe d'une personne est pensé pour jouer un rôle dans le développement de l'auto-immunité, avec la plupart des maladies auto-immunes étant liés au sexe.
Des études ont montré que près des trois quarts des Américains qui ont des maladies auto-immunes sont des femmes, bien que des millions d'hommes ne se développent également les conditions.
Selon les estimations de l'Association américaine des maladies auto-immunes connexes, où les maladies auto-immunes sont vues chez les hommes, ils ont tendance à être plus graves que ceux observés chez les femmes. Quelques exemples de maladies auto-immunes les hommes sont tout aussi susceptibles de développer comprennent diabète de type 1 , la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, la maladie de Crohn et la granulomatose de Wegener.
Pourquoi les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'autres types de maladie auto-immune est pas clair.Les femmes semblent généralement pour monter réponses inflammatoires plus intenses que les hommes quand leur système immunitaire sont stimulés, ce qui augmente la probabilité d'auto-immunité en développement. Les hormones sexuelles sont considérées comme étant impliqués parce que des études suggèrent une corrélation entre la fluctuation des hormones et des degrés de l'auto-immunité pendant la grossesse ou le cycle menstruel, par exemple. Grossesse semble aussi augmenter le risque de développement auto-immunité, peut-être en raison de l'échange de cellules qui se produit entre la mère et le bébé pendant la gestation.

. Facteurs génétiques d’auto-immunité

Les maladies auto-immunes sont multifactorielles de leur cause, avec un mélange de facteurs génétiques et environnementaux qui jouent souvent un rôle.
Comme conditions multifactorielles sont en partie causées par des facteurs génétiques, maladies auto-immunes ont tendance à courir dans les familles. Les facteurs environnementaux tels que les virus ou la lumière du soleil déclenchent alors une réponse immunitaire chez les personnes génétiquement prédisposées.
Quand un individu dans une famille a une maladie auto-immune, d'autres membres de la famille sont alors à un risque accru d'auto-immunité. Cependant, des individus génétiquement sensibles ne vont pas toujours de développer une maladie auto-immune.
Il existe trois principaux groupes de gènes qui sont pensés pour augmenter le risque de maladies auto-immunes en développement. Ces gènes sont associés à des récepteurs de cellules T, les immunoglobulines et les complexes majeurs d'histocompatibilité.Immunoglobulines et les récepteurs de cellules T jouent un rôle important pour la reconnaissance des antigènes et sont très variables afin de permettre la variation massive antigènes que le système immunitaire doit être en mesure de cibler. Toutefois, ce nombre de variantes peut également donner lieu au développement de lymphocytes qui sont capables d'auto-réactivité.
Au fil des ans, divers chercheurs comme McDevitt, Nepom, Bell et Todd ont fourni des preuves suggérant que certains allotypes CMH de classe II sont fortement associées à certaines conditions. Les exemples incluent:
HLA DR2 est positivement associée à lupus érythémateux disséminé (SLE), la sclérose en plaques et la narcolepsie, alors qu'il est inversement associée au diabète sucré de type I.
HLA DR3 est fortement associée à la myasthénie grave, SLE, le diabète de type I et le syndrome de Sjögren.
HLA DR4 est fortement associée à diabète de type 1 , pemphigus vulgaire et la polyarthrite rhumatoïde.
Les corrélations entre les maladies auto-immunes et les molécules CMH de classe I sont moins fréquentes, mais un exemple notable est l'association entre la spondylarthrite ankylosante et HLA B27.
En ce qui concerne les gènes qui existent à l'extérieur du complexe du CMH, des gènes qui contribuent au développement de l'auto-immunité sont actuellement à l'étude dans des modèles animaux de diabète et SLE. Un développement récent est que le gènePTPN22, qui code pour la protéine tyrosine phosphatase, type non-récepteur 22, est associée à diverses maladies auto-immunes, y compris différentes SLE, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1, le vitiligo, l'arthrite psoriasique et la maladie de Grave.

tolérance immunologique de L'auto-immunité

Le terme auto-immunité se réfère à une défaillance du système immunitaire de l'organisme afin de reconnaître ses propres cellules et tissus comme «soi». Au lieu de cela, les réponses immunitaires sont lancées contre ces cellules et de tissus comme des corps étrangers ou d'invasion.
Les recherches menées par Noel Rose et Witebsky à New York et Roitt et Doniach à l'University College de Londres a montré que les maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde et la thyréotoxicose étaient liés à une tolérance immunitaire inadéquate et ces conditions ont été causées par l'incapacité du corps à combattre les "non-auto" substances tout en étant capable d'ignorer substances "auto".
Ce manque de tolérance immunologique, le système immunitaire monte une attaque contre des déterminants indépendants, par la production d'anticorps. Ces molécules réactives sont appelés auto-anticorps. Comment immunologique tolérance se développe est pas encore compris, mais trois théories populaires parmi les immunologistes sont décrits ci-dessous.
La «théorie clonale de suppression," suggère que les cellules lymphoïdes autoréactives sont éliminées au cours du développement immunologique. Pionniers Frank Burnet et Pete MedMedawar ont reçu le prix Nobel 1960 de physiologie ou médecine pour proposer leurs recherches sur la tolérance immunologique acquise.
Proposée par Gustav Nossal, la «théorie clonale anergie" suggère que T- réactif ou cellules B deviennent désactivé pendant le développement et ne parviennent pas à augmenter les réponses immunitaires.
La «théorie idiotype Réseau," d'abord décrit par Jerne, a jugé que certains réseaux d'anticorps pourraient neutraliser les anticorps.
D'autres théories actuellement étudiés incluent la «théorie de l'ignorance clonale», et la «population de suppresseur ou la théorie de la cellule T de réglementation." La "théorie de l'ignorance clonale" suggère que les cellules T auto-réactifs ne sont pas présents dans le thymus passage à la périphérie où ils échouent à la rencontre des antigènes cibles.cellules autoréactives B échouent alors de trouver la cellule T helper ou l'antigène correcte. La «population de suppresseur ou la théorie de la cellule T régulatrices," soutient que les lymphocytes T régulateurs tels que les cellules CD4 + FoxP3 + empêchent, en baisse de réglementer ou de réduire les réponses immunitaires agressives pour les tissus autos

Développement de thérapies des maladies auto-immunes

Le traitement de maladies auto-immunes implique trois approches principales: -
les thérapies visant à améliorer les signes et les symptômes
thérapies de modifier le cours naturel et la progression de la maladie
thérapies visant à les complications qui découlent de dommages aux organes causés par la maladie
Les médicaments utilisés pour traiter des maladies auto-immunes
Plusieurs groupes de médicaments sont utilisés pour traiter les troubles auto-immunes.Certains de ces comprennent: -
Ceux qui soulager les symptômes comme la douleur et l'inflammation, y compris les agents non stéroïdiens anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou des analgésiques.
Les corticostéroïdes sont utilisés pour supprimer l'immunité et prévenir la réponse exagérée.
Ces agents utiles pour le remplacement d'une hormone ou un agent déficient dans le corps. Par exemple, l'hormone thyroïdienne est fourni sous forme de pilules ou de thyroïdite auto-immune de Hashimoto et l'insuline est donnée à titre injections dans diabétiques de type 1.
Médicaments immunosuppresseurs sont utilisés pour inhiber l'activité du système immunitaire.
Les médicaments anti-TNF sont utilisés pour bloquer l'inflammation et sont utilisés dans l'arthrite auto-immune et le psoriasis.
Physiothérapie est préconisée pour encourager et maintenir une mobilité optimale.
La chirurgie peut être choisi pour remplacer l'articulation endommagée ou pour traiter une occlusion intestinale dans le cas de la maladie de Crohn.
Nouvelles approches
Il existe plusieurs nouvelles approches pour le traitement de troubles auto-immuns. Le nombre de nouvelles approches est à la hausse en raison de la recherche sur les cellules souches en cours et la recherche génétique.
Plus agents biologiques similaires aux agents anti-TNF existantes, les anticorps monoclonaux, les systèmes de livraison à base de gènes, des modulateurs du système immunitaire et les traitements à base de cellules, des tissus et des procédures d'ingénierie d'organe sont sur leur chemin vers le traitement des maladies auto-immunes.
Les thérapies basées sur la médecine complémentaire et alternative sont également explorées pour leur efficacité et leur sécurité.
Greffe de cellules souches
la transplantation de cellules souches est un nouveau et prometteur stratégie. Elle vise à reconstituer le système immunitaire.
Plusieurs stratégies qui sont spécifiques antigène sont également en cours d'élaboration qui pourrait aider dans la maladie comme la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé et l'arthrite psoriasique.
Biomarqueurs
En plus de la mise au point de nouvelles cibles thérapeutiques, des études pour développer de nouveaux biomarqueurs pour les maladies. Ces biomarqueurs peuvent aider à déterminer le stade, l'activité, et la progression de la maladie et aider à évaluer la réponse au traitement.
Ces biomarqueurs pourraient également permettre aux médecins traitant les maladies à choisir les thérapies disponibles pour fournir le traitement le mieux adapté

Types de maladies auto-immunes

Il existe plusieurs types de maladies auto-immunes qui peuvent affecter différents organes et systèmes dans le corps.
Il y a près de 80 différents types de maladies auto-immunes. Alors que certains, comme la thyroïdite de Hashimoto sont assez fréquents, certains sont plus rares.
Maladies auto-immunes qui affectent les systèmes d'organes multiples
Lupus érythémateux disséminé (SLE) - ce qui est une maladie auto-inflammatoire chronique. On voit plus souvent chez les femmes. Les tests de diagnostic sont généralement positifs pour les anticorps contre les protéines nucléaires, y compris l'ADN et de l'ARN nucléique. Certains des déclencheurs de poussées comprennent rayonnement UV, les infections virales et le stress.
Maladies auto-immunes acquises causées par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est également considéré. L'infection par le VIH entraîne la destruction du système immunitaire conduisant à des dommages à plusieurs systèmes d'organes et de tissus.
Maladies auto-immunes qui affectent les yeux
Uvéite antérieure aiguë - ce qui est la maladie inflammatoire fréquente de l'iris des yeux. Il y a une association génétique forte avec HLA-B27.
Le syndrome de Sjogren - une maladie auto-immune dans laquelle les dommages au système immunitaire les glandes qui font l'humidité, tels que les larmes et la salive.
Arthrite
Spondylarthrite ankylosante - ce qui est une forme courante de chronique, l'arthrite inflammatoire qui est causée par la pathologie auto-immune. Il affecte les articulations de la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques du bassin menant à de graves douleurs, déformations et des incapacités.
Arthrite réactionnelle ou syndrome de Reiter - c’est généralement déclenchée par une infection. Il y a trois symptômes classiques de cette maladie, y compris l'arthrite inflammatoire des grosses articulations (souvent des genoux et le bas du dos), inflammation des yeux avec soit une conjonctivite ou une uvéite et la présence de l'urétrite chez les hommes (inflammation de l'urètre) ou cervicite (inflammation du col utérin) chez les femmes.
La polyarthrite rhumatoïde - ce qui est une maladie auto-immune affectant les tissus dans les articulations. Elle conduit à de graves dommages du cartilage dans les articulations conduisant à une inflammation. D'autres organes tels que les poumons, le péricarde, la plèvre, et la sclérotique des yeux peuvent également être affectées.
Maladies auto-immunes qui affectent la production de l'hormone organes
Le diabète sucré de type 1 - ici les auto-anticorps affecte et de cibler les cellules bêta productrices d'insuline du pancréas conduisant à leur carence sévère. Le manque d'insuline entraîne une augmentation de glucose sanguin et l'urine.
Pancréatite auto-immune - ce qui est un état inflammatoire qui affecte le pancréas.
21 - hydroxylase carence - Cette condition affecte les glandes surrénales. Cette condition entraîne une production excessive d'androgènes, qui sont des hormones sexuelles mâles.
Thyroïdite auto-immune - cette condition conduit à des cellules inflammatoires ciblant les cellules de la thyroïde les obligeant à être détruites conduisant à une insuffisance thyroïdienne. Thyroïdite chronique ou la maladie de Hashimoto peuvent étant à tout âge sont souvent fréquent chez les femmes d'âge moyen.
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune de la glande thyroïde qui conduit à une suractivité de la glande thyroïde.
Maladies auto-immunes affectant la peau
Sclérodermie - ce type de maladie auto-immune affecte généralement les tissus conjonctifs de la peau et des vaisseaux sanguins, les muscles et les organes internes. La maladie affecte généralement les femmes plus souvent entre 30 et 50 ans.
Dermatomyosite - Cette condition entraîne une inflammation des muscles et une éruption cutanée. Elle peut affecter les personnes atteintes d'un cancer des poumons, de l'abdomen ou d'autres organes.
Psoriasis - ce qui est une maladie auto-immune de la peau. Il y a une croissance excessive des nouvelles cellules en dessous des couches de la peau.
Vitiligo - dans cette condition, les cellules qui donnent pigment sur la peau sont détruites conduisant à la formation des blancs de pigmentée correctifs.
La pelade est observée lorsque le système immunitaire attaque les follicules pileux ou les racines des cheveux.
Maladies auto-immunes affectant les nerfs
La sclérose en plaques- ce qui est une maladie auto-immune qui affecte le cerveau et les nerfs. Les cellules auto-immunes causent des dommages à la gaine de myéline qui agit normalement comme le revêtement de protection qui entoure les cellules nerveuses.
Myasthénie - dans cet état le système immunitaire attaque les nerfs et les muscles conduisant à la faiblesse sévère
Maladies auto-immunes affectant le sang et les vaisseaux sanguins
Périartérite noueuse - ce qui est une maladie auto-immune grave qui affecte les petites et moyennes artères qui deviennent enflammés et endommagé. Le risque de cette maladie augmente avec l'hépatite B et les infections C.
Syndrome des anticorps antiphospholipides entraînant des dommages aux vaisseaux sanguins
Anémie hémolytique - ce type d'anémie est provoquée lorsque les cellules immunologiques endommager les cellules du sang.
Purpura thrombopénique idiopathique (PTI) - ce qui provoque des dommages aux plaquettes sanguines qui sont essentiels à la formation de caillots sanguins.
Maladies auto-immunes affectant le système gastro-intestinal
Hépatite auto-immune - ce type affecte le foie lorsque les cellules immunitaires de l'organisme attaquent les cellules du foie. Il existe une prédisposition génétique à cette condition. Hépatite auto-immune affecte 1-2 personne par 100 000 par an et affecte les femmes plus souvent que les hommes (70%).
La maladie coeliaque - Cela se produit lorsque les intestins réagissent à des aliments contenant du gluten (blé, par exemple).
Maladie inflammatoire de l'intestin (IBD) - cette condition conduit à une inflammation chronique grave et de l'appareil digestif. La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont les formes les plus courantes de la MII.
La cirrhose biliaire primitive - dans cette condition, le système immunitaire détruit lentement les canaux biliaires du foie.

Quelle est la maladie auto-immune?

Comme tous les autres animaux dans le règne animal, les humains possèdent également un système immunitaire. Les principales fonctions du système immunitaire sont de défendre l'organisme contre les microbes et autres envahisseurs étrangers.
Le système immunitaire est composé de cellules et les organes qui traitent avec les envahisseurs et les allergènes spéciales. Les cellules créent des anticorps pour combattre l'infection ou intrus étrangers.
Pour défendre le corps de l'immunité doit reconnaître ce qui est soi-même ou ce qui appartient au corps et ce qui est non-soi ou étrangères à l'organisme.
Les maladies auto-immunes surviennent lorsque le corps ne parvient pas à faire la différence entre soi et non-soi. Lorsque cela se produit, le corps produit des anticorps qui sont dirigés vers les propres tissus de l'organisme. Ceux-ci sont appelés auto-anticorps. Les auto-anticorps attaquent les cellules normales par erreur.
Cellules T régulatrices
L'un des composants du système immunitaire sont les lymphocytes T régulateurs. Ceux-ci aident à réguler le système immunitaire.
Lorsque maladies auto-immunes surviennent, ces cellules T régulatrices échouent dans leur fonction. Il en résulte des dommages aux divers organes et tissus qui sont appelés maladie auto-immune.
Le type de maladie auto-immune est fonction du type de tissu du corps qui est affectée.Il existe plus de 80 types connus de troubles auto-immuns.
Statistiques de maladie auto-immune
Les maladies auto-immunes affectent divers organes et systèmes d'organes. Aux États-Unis, au moins 23,5 millions sont affectés par une certaine forme de troubles auto-immuns.
Ces troubles sont l'une des principales causes de décès et d'invalidité. Alors que certains de ces troubles sont rares, certains, comme la thyroïdite de Hashimoto sont très fréquents.
Facteurs de risque
Certaines personnes sont plus à risque de contracter des troubles auto-immunes. Ceux-ci comprennent les femmes en âge de procréer.
En général, la plupart des maladies auto-immunes touchent plus les femmes que les hommes couramment. Les conditions commencent souvent au cours de la période de reproduction de la vie d'une femme.
Ceux qui ont des antécédents familiaux de la maladie sont également plus susceptibles de contracter la maladie. Par exemple, le lupus et la sclérose en plaques fonctionne dans les familles.
Certaines races et ethnies ont aussi un plus grand risque. Par exemple de type 1 diabète est plus fréquent chez les personnes de race blanche et le lupus est plus sévère pour les Afro-américains et ceux d'origine hispanique.
La génétique peut jouer un rôle dans l'étiologie des maladies auto-immunes, mais plusieurs facteurs environnementaux peuvent aussi être importants en provoquant des troubles auto-immunes. Ceux-ci comprennent l'exposition aux solvants, les produits chimiques, les infections virales et bactériennes, la lumière du soleil, etc.
Le diagnostic et le traitement de maladies auto-immunes
Il existe plusieurs tests différents pour détecter les troubles auto-immunes.Ceux-ci peuvent être spécifiques au type de la maladie.
Selon le type de la maladie, ces conditions sont traitées par une grande variété de spécialistes. par example:-
un néphrologue peut traiter le lupus affectés reins
un spécialiste neurologue ou le nerf et le cerveau maladie peut traiter la sclérose en plaques et la myasthénie
un rhumatologue peut traiter l'arthrite et d'autres maladies rhumatismales, comme la sclérodermie et l'arthrite rhumatoïde
un spécialiste endocrinologue ou troubles hormonaux peut traiter les troubles comme le diabète (de type 1) et thyropiditis (thyroïdite de Hashimoto)
un médecin ou un dermatologue peau traite les maladies telles que le psoriasis et le lupus
un spécialiste ou hématologue maladie du sang traite anémies liées à des troubles auto-immunes
un gastro traite la maladie inflammatoire de l'intestin
Il existe de nombreux types de médicaments qui peuvent être utilisés dans certains types de maladies auto-immunes. Alors que certains traitements visent à soulager les symptômes comme la douleur et l'inflammation, d'autres ciblent le processus de la maladie.
Certaines maladies auto-immunes comme le diabète et la thyroïdite rendent la fabrication de composants essentiels difficile. Par exemple dans le diabète, il y a un manque de production d'insuline. Cette hormone doit donc être remplacé de l'extérieur.
La thyroïde hormonale substitutive restaure similaire niveaux d'hormones thyroïdiennes dans ceux avec la thyroïde paresseuse.
Les corticostéroïdes sont utilisés pour supprimer le système immunitaire et prévenir la réponse exagérée. D'autres agents tels que des médicaments anti-TNF bloquent également l'inflammation et sont utilisés dans l'arthrite auto-immune et le psoriasis.
Il y a plusieurs changements de style de vie qui peuvent être adoptées avec le traitement des maladies auto-immunes. Ceux-ci comprennent une alimentation saine et équilibrée, obtenir une activité physique régulière, le maintien d'un poids corporel sain, obtenir un repos suffisant, la réduction du stress, etc.

Histoire de l'autisme

L'autisme premier terme a été utilisé par le psychiatre Eugen Bleuler en 1908. Il l'a utilisé pour décrire un patient schizophrène qui avait retiré dans son propre monde. Le mot grec '' l'auto signifiait 'autos de et le mot «autisme» a été utilisé par Bleuler pour signifier morbide auto-admiration et de retrait dans l'auto.
Les pionniers de la recherche sur l'autisme étaient Hans Asperger et Leo Kanner. Ils travaillaient séparément dans les années 1940. Asperger décrit enfants très capables tandis Kanner décrit les enfants qui ont été gravement touchés. Leurs points de vue sont restés utile pour les médecins pour les trois prochaines décennies.
L'histoire chronologique de l'autisme
Eugen Bleuler a inventé le mot «autisme» en 1908 chez les patients schizophrènes sévèrement retirées.
En 1943, pédopsychiatre américain Leo Kanner a étudié 11 enfants. Les enfants avaient des caractéristiques de difficultés dans les interactions sociales, des difficultés d'adaptation à des changements dans les routines, bonne mémoire, la sensibilité aux stimuli (en particulier sonores), la résistance et les allergies à la nourriture, bon potentiel intellectuel, écholalie ou la propension à répéter les mots de l'orateur et difficultés de l'activité spontanée.
En 1944, Hans Asperger, travaillant séparément, a étudié un groupe d'enfants. Ses enfants ont également ressemblaient les descriptions de Kanner. Les enfants qu'il a étudié, cependant, n'a pas eu l'écholalie comme un problème linguistique, mais parlait comme adultes. Il a également mentionné que la plupart des enfants étaient maladroits et différents des enfants normaux en termes de motricité fine.
Suivant Bruno Bettelheim a étudié l'effet de trois séances de thérapie avec les enfants qui il a appelé autiste. Il a affirmé que le problème chez les enfants était dû à la froideur de leurs mères. Il a séparé les enfants de leurs parents. Kanner et Bettelheim travaillaient tous les deux à faire de l'hypothèse que les enfants autistes ont montré mères glaciales
Bernard Rimland était un psychologue et parent d'un enfant atteint d'autisme. Il était en désaccord avec Bettelheim. Il ne pense pas que la cause de l'autisme de son fils était due à des compétences parentales soit son ou sa femme. En 1964, Bernard Rimland a publié, autisme infantile: Le syndrome et de ses implications pour une théorie du comportement neuronal.
L'autisme est venu à être mieux connu dans les années 1970. La Fondation Erica a commencé l'éducation et de thérapie pour les enfants psychotiques au début des années 80. Beaucoup de parents confondent encore l'autisme avec retard mental et la psychose.
Il était en 1980 que le travail d'Asperger a été traduit en anglais et publié et est entré en connaissances.
Il était dans les années 1980 que la recherche sur l'autisme pris de l'ampleur. Il a été de plus en plus cru que la parentalité n'a joué aucun rôle dans l'étiologie de l'autisme et il y avait des troubles neurologiques et d'autres maladies génétiques comme la sclérose tubéreuse de Bourneville, des troubles métaboliques comme PCU ou des anomalies chromosomiques comme le syndrome du X fragile.
Lorna Wing, avec Christopher Gillberg au BNK (Neuro-clinique psychiatrique pour enfants) en Suède dans les années 1980 a trouvé la triade de l'aile de contact mutuel dérangé, perturbé la communication mutuelle et l'imagination limitée.Dans les années 1990, ils ont ajouté un autre facteur qui rend un carré. Le facteur était la capacité de planification limitée.
Ole Ivar Lovaas étudié et favorisé l'analyse et le traitement des enfants atteints d'autisme comportemental. Lovaas obtenu un succès limité dans un premier temps avec son analyse expérimentale du comportement. Il a développé de cibler les enfants les plus jeunes (moins de 5 ans d'âge) et mis en œuvre un traitement à la maison et a augmenté l'intensité (une mesure de la quantité de «temps de traitement») pour environ 40 heures hebdomadaires. Lovaas écrit Enseignement Developmentally enfants handicapés: Le Moi livre en 1981. En 2002, Lovaas écrit, enseignez aux personnes atteintes des retards de développement: Techniques d'intervention de base.

Gestion de l'autisme

L'autisme ne se guérit pas à l'heure actuelle.Le  trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble complexe avec diverses manifestations. L'objectif du traitement est de réduire les difficultés et les déficits associés et d'améliorer la qualité de vie et l'indépendance fonctionnelle. Aucun traitement n’est la meilleure et la gestion doit être adaptée aux besoins de l'enfant.
Les interventions sont généralement un éventail de l'éducation spécialisée et les programmes de comportement. Ceux-ci travaillent à l'amélioration des compétences des enfants atteints de TSA. Certaines des interventions comprennent ceux qui prennent des heures de travail intensif tandis que d'autres travaillent dans des séances de thérapie de courte durée. Qu'est-ce qui fonctionne le mieux dépend de la gravité de l'état de l'enfant et du type de l'autisme.
Objectifs des interventions
Les interventions ciblent l'amélioration de:
Capacités d'interaction sociale de l'enfant afin qu'il ou elle peut comprendre les sentiments des autres et d'y répondre.
Communication et de développement de compétences linguistiques pour développer la capacité de lancer et de maintenir des conversations.
Les compétences cognitives pour améliorer le jeu imaginatif.
Compétences académiques qui aident l'enfant à développer l'apprentissage de compétences en lecture, en écriture, le dessin et les maths.
Interventions communes
Interventions couramment utilisés pour l'autisme incluent:
Analyse comportementale appliquée (ACA)
Cette intervention fonctionne en brisant compétences tels que la communication et les compétences cognitives en tâches plus petites et plus simples. Les tâches sont alors enseignées de façon très structurée. Les tâches simples au fil du temps se fondent en compétences plus complexes qui aident dans le développement.
Chaque tâche accomplie est récompensé et renforcé d'une manière positive et le comportement inapproprié que découragés et redirigé. Cette intervention peut être appliquée à la maison et est appliquée par un consultant, qui supervise le programme, et une équipe composée d'au moins trois thérapeutes. Ils se composent de 40 heures par semaine de thérapie intensive sur deux à trois ans.
Early Intervention comportementale intensive (ICIP)
Ceci est un type de l'ABA pour les très jeunes enfants atteints d'un TSA. Les patients sont généralement moins de cinq ans, et souvent moins de trois ans.
TEACCH
Ceci est une autre forme d'intervention éducative qui met l'accent sur l'apprentissage structuré en utilisant des messages visuels. Les enfants atteints de TSA répondent souvent mieux aux indices visuels. Ceci est livré dans les centres de jour spéciaux et peut être poursuivi à la maison aussi bien.
Commencer tôt modèle Denver
Ceci est encore une autre intervention comportementale qui combine analyse appliquée du comportement avec des approches fondées sur le développement et les relations.L'enfant est amené dans les relations sociales interactives, utilisant échanges affectifs positifs et activités ludiques conjointes. Il améliore cognitive, la langue et les compétences comportementales d'adaptation.
Discret formation de première instance (DTT)
Ceci est un style d'enseignement qui utilise une série d'essais et d'efforts pour enseigner chaque étape d'un comportement souhaité ou la réponse.
Formation Réponse Pivotal (du PRT)
Cette mesure vise à accroître la motivation de l'enfant à apprendre et à surveiller son propre comportement et de commencer la communication.
Comportement Verbal Intervention (VBI)
VBI est un type de l'ABA qui se concentre sur l'enseignement des compétences verbales.
Orthophonie et de langue (SLT)
Cette thérapie vise à améliorer la communication et les compétences linguistiques. Cela peut améliorer leur capacité à interagir avec les autres socialement. Cette intervention peut utiliser des aides visuelles, des histoires et des jouets et d'autres aides à développer les compétences linguistiques.
Ergothérapie
Il se concentre sur le développement et la maintenance de la motricité fine et adaptative.
Médicaments
Il n'y a pas de médicaments qui peuvent guérir ou de réduire les symptômes de l'autisme. Les médicaments peuvent cependant contribuer à la réduction des pensées et des comportements répétitifs et le comportement agressif. Pour pensées répétitives de la classe des antidépresseurs appelés inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) sont souvent prescrits. Ces travaux en modifiant les niveaux de sérotonine dans le cerveau. La sérotonine est connu pour affecter le comportement et l'humeur. Les enfants qui ont des problèmes de comportement addition comme le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention peuvent bénéficier de médicaments comme le méthylphénidate. La mélatonine peut être envisagée pour le traitement des troubles du sommeil associés à TSA.
Les traitements alternatifs et complémentaires
Ceux-ci comprennent les régimes spéciaux, suppléments de vitamines, la thérapie de chélation, etc. Il y a peu ou pas de preuve que l'une de ces approches est efficace, et certains peuvent même être potentiellement dangereux.

Évaluation du diagnostique complète des TSA

Ceci est la deuxième étape dans le diagnostic des TSA. Si le médecin détecte des problèmes sur le dépistage initial, ils peuvent suggérer une évaluation complète de diagnostic. Ceci est un examen plus approfondi qui se penche sur le comportement et le développement de l'enfant et des entrevues des parents. Il peut également inclure d'autres tests comme ceux de l'ouïe et la vision de dépistage, les tests génétiques, tests neurologiques, et d'autres tests médicaux.
Cette évaluation est effectuée par des spécialistes, y compris du développement Pédiatres (spécialistes qui travaillent avec le développement des enfants et les enfants ayant des besoins spéciaux), Neurologues enfants (qui se spécialisent dans le cerveau, la colonne vertébrale et les nerfs et les troubles d'enfants liés) et psychologues ou des psychiatres pour enfants (qui se spécialisent dans pédopsychiatrie).
Pronostic autisme
L'autisme est un trouble complexe avec une variété de manifestations et est donc appelée troubles du spectre autistique ou TSA. Il n'y a pas de remède connu pour cette condition. Les enfants autistes peuvent souvent grandir avec l'absence de systèmes de soutien social, l'emploi et des relations significatives et de la famille. Globalement, ce conduit à un manque sévère de l'estime de soi. Les symptômes ont tendance à devenir moins sévère avec l'âge, mais la plupart des patients atteints d'autisme sévère vie autonome est peu probable.
Pronostic ou le résultat de l'autisme
Certains enfants autistes peuvent améliorer à 4-6 ans, surtout ceux qui ont l'autisme léger qui ont été traités à un âge précoce. Ces enfants qui améliorent peuvent être en mesure de se compter parmi leurs pairs normaux. La politique actuelle de l'inclusion dans le système d'éducation contribue à soutenir la majorité des personnes atteintes de TSA dans les écoles ordinaires.
Les résultats des enquêtes montrent que 49% des adultes autistes vivent encore avec les parents et seulement environ 12% ont un emploi à temps plein.
Un examen de 2004 des adultes autistes diagnostiqué enfants autistes avec un QI supérieur à 50 au Royaume-Uni a constaté que 12% des adultes autistes atteint un niveau élevé d'indépendance que les adultes. 10% avaient une vie sociale et certains emplois, mais nécessitant un soutien, 19% avaient une certaine indépendance, mais vivaient à la maison. 46% avaient besoin disposition résidentiel spécialiste et 12% de haut niveau nécessaire des soins hospitaliers.
Dans une autre étude suédoise en 2005, il a été noté que de tous les adultes atteints d'autisme seulement 4% accédé à l'indépendance. Cette étude a inclus toutes les personnes atteintes de TSA indépendamment de QI.
Le pronostic dépend aussi de co-existante retard mental. 25% à 70% des personnes atteintes de TSA peut avoir différents degrés de retard mental. Pour ASD autre que l'autisme, l'association avec un retard mental est beaucoup plus faible.
Avec prise de conscience croissante de l'autisme de plus en plus de parents se prêtent à un dépistage précoce des enfants en particulier à haut risque
Il est également considéré que les cas signalés de l'autisme a augmenté de façon spectaculaire dans les années 1990 et au début des années 2000. Cette augmentation est en grande partie attribuable à l'amélioration des pratiques de diagnostic et de sensibilisation du public. D'autres facteurs tels que les toxines environnementales, l'âge des parents avancé au moment de la grossesse, etc. peuvent également être importantes.
Le pronostic dépend également sur les maladies qui co-existent avec l'autisme.Ceux-ci comprennent des troubles génétiques comme le syndrome de l'X fragile, le syndrome de Down, etc. Le propos de 10-15% des cas d'autisme ont une anomalie chromosomique identifiable.

Dépistage de l'autisme

Le diagnostic de l'autisme est difficile car il est un trouble complexe et pas deux individus avec le désordre avoir des manifestations similaires. Il n'y a pas de tests médicaux comme un test sanguin qui peut aider à diagnostiquer la maladie. En outre, l'autisme peut se manifester par un large éventail de troubles et est donc qualifié de troubles du spectre autistique (TSA).
Le diagnostic est habituellement fait en regardant le comportement et le développement de l'enfant. La plupart des TSA sont détectés dans un bambin au moment où l'enfant est de 18 mois ou moins. En 2 ans, un diagnostic par un professionnel expérimenté peut être fait avec précision relative. Le diagnostic final peut toutefois être atteint à un âge beaucoup plus avancé.
Diagnostic comporte deux étapes fondamentales.
Dépistage développemental
Ceci est un petit test pour savoir si l'enfant est d'apprendre les compétences de base comme approprié pour son âge ou si il ya des retards. Les parents sont priés de questions ou sont invités à parler ou de jouer avec l'enfant tout en étant observé par le médecin. Cela montre comment l'enfant apprend, parle, se comporte, et se déplace tout en interagissant avec le principal fournisseur de soins ou le parent. Un retard dans aucun de ces domaines pourrait être un signe d'un problème.
Le dépistage du développement est important pour tous les enfants handicapés au cours de visites chez le médecin bien-enfants réguliers. Ceux-ci sont généralement programmées à 9 mois, 18 mois, 24 ou 30 mois et des visites de contrôle supplémentaires si l'enfant est à un risque plus élevé de problèmes de développement en raison de la prématurité, faible poids de naissance ou d'autres raisons. Les raisons courantes incluent une histoire familiale de retard mental ou d'autisme, une histoire de frères et sœurs de la même, une autre condition de la coexistence comme le syndrome de l'X fragile, sclérose tubéreuse, le syndrome de Down ou le syndrome d'Angelman.
Tous les enfants doivent être examinés spécifiquement pour les TSA au cours de visites régulières bien-enfants. Ceux-ci sont prévus à 18 mois, puis de nouveau à 24 mois. Un contrôle additionnel pourrait être nécessaire si un enfant est à risque élevé de TSA. Cela comprend les enfants avec quelqu'un dans la famille (par exemple, parent, frère ou sœur) avec TSA et ceux avec des problèmes de développement en raison de l'accouchement prématuré, faible poids de naissance.
Les outils de dépistage sont conçus pour aider à identifier les enfants qui pourraient avoir des retards de développement. Ils ne peuvent pas faire un diagnostic de confirmation. Ceux-ci comprennent des âges et étapes Questionnaires (ASQ), Communication et échelles de comportements symboliques (OEC), l'évaluation des parents de l'état de développement (PEDS), Modifié du Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) et Outil de dépistage pour Autism in Toddlers and Young Children (STAT) etc.

Classification de l'autisme

L'autisme fait partie des cinq troubles envahissants du développement (TED). Ceux-ci sont caractérisés par:
anomalies des interactions sociales et la communication
intérêts restreints
comportement très répétitif
L'autisme a un large éventail de sévérité et de symptômes qui est souvent utilisé pour classer les troubles du spectre autistique. Chacune des syndromes de moins d’ASD est différent de l'autre. Par exemple, les personnes atteintes du syndrome d'Asperger ont aucun retard substantiel dans le développement du langage.
Autisme lui-même est souvent appelé '' trouble autistique '', '' autisme infantile '' ou '' autisme infantile ''. Chez certains individus, l'autisme peut être silencieuse ou manifeste seulement comme un handicap mental alors que dans d'autres il ya des mouvements répétitifs, comme battre des mains et à bascule.
Certaines personnes autistes peuvent être normales dans tous les facteurs de la vie, sauf pour être maladroit socialement. Ils peuvent avoir des intérêts étroitement ciblées, et verbeux, communication pédante. Les frontières entre les catégories diagnostiques sont nécessairement quelque peu arbitraires en raison de la superposition et myriade de fonctionnalités.
le diagnostic de l'autisme
L'autisme peut normalement être diagnostiqué chez les enfants vers l'âge de deux ans.Cependant, il peut être difficile à diagnostiquer car les symptômes sont souvent seulement devenus plus sensible à mesure qu'ils vieillissent. Certaines personnes atteintes de TSA grandissent sans jamais avoir été diagnostiqué.
Types de TSA
Être une gamme de troubles d'autisme comprend une grande variété de troubles de gravité variable. Certains des types de TSA comprennent:
Le trouble autistique, parfois appelé «autisme classique". Cela se manifeste que d'importants retards de langage, les défis sociaux et de la communication, et les comportements inhabituels. Il peut y avoir des difficultés d'apprentissage supplémentaires et de l'intelligence inférieure à la moyenne ainsi.
Syndrome d’Asperger- Les symptômes sont plus doux que l'autisme classique. Il y a des défis sociaux et les comportements inhabituels. Il peut y avoir généralement pas de problèmes de langue ou de déficience intellectuelle.Toutefois, certains domaines du développement de la langue peuvent être affectés. Ils peuvent généralement avoir des problèmes avec la compréhension de l'humour ou de figures de style. Certains enfants ont des compétences particulières dans les domaines qui nécessitent la logique, la mémoire et la créativité, telles que les mathématiques, l'informatique et la musique.
Trouble envahissant du développement - non spécifié (PDD-NOS), aussi connu comme "l'autisme atypique» - ces personnes à répondre à certains des critères de trouble autistique ou de syndrome d'Asperger, mais pas tous. Les symptômes peuvent être moins nombreux et plus doux. Il peut y avoir des défis sociaux et de la communication.
Les enfants atteints de TSA peuvent concomitante ont aussi d'autres problèmes tels que le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), le syndrome de Tourette ou d'autres tics, dyspraxie (troubles de la coordination du développement), épilepsies, etc.
L'autisme peut aussi être divisé en syndromique et non-syndromique autisme. Syndromal autisme est associé à un retard mental sévère ou profonde ou une des caractéristiques congénitales telles que la sclérose tubéreuse de Bourneville. Par exemple, ceux atteints du syndrome d'Asperger. Le syndrome d'Asperger, cependant, est différente des autres syndromes de l'autisme que ces individus ont tendance à mieux performer sur le plan cognitif que ceux atteints d'autisme.
L'autisme peut aussi être du type régressif. Chez ces enfants (car il est fréquemment observées chez les enfants), le diagnostic de l'autisme est faite sur la base de la perte de la langue ou de compétences sociales, par opposition à une absence de progrès, généralement entre 15 et 30 mois d'âge. Cela pourrait être un sous-type spécifique.
D'autres tests pour les sous-types de l'autisme
En dehors de diagnostic de sous-types individuels par des tests à base d'interview, d'autres tests sont également utiles. Les nouvelles technologies telles que l'IRMf peuvent aider à identifier les sous-types biologiquement pertinents qui peuvent être consultés sur les scans du cerveau, pour aider d'autres études neurogénétiques de l'autisme.
Les gènes sont à l'étude ainsi que pour définir les sous-types de l'autisme. Par exemple '' Type 1 'autisme' 'désigne cas d'autisme rares qui testent positif pour une mutation dans le gène CNTNAP2

Mécanisme de l'autisme

L'autisme est un spectre de troubles sans seule cause spécifique. Ceci est la raison pour laquelle son mécanisme de la physiopathologie est difficile à comprendre.
Outre sa complexité, deux individus autistes sont les mêmes. L'autisme est un trouble neurologique permanente. Il est le trouble du développement du cerveau. Alors une base génétique est reconnue, la physiopathologie de l'autisme est inconnue.
Études sur le cerveau
Brain scans IRMf ont montré des anomalies dans l'amygdale, l'hippocampe, le septum, corps mamillaires, et le cervelet du cerveau. Ceci suggère que les symptômes autistiques peuvent être une conséquence de la fonction anormale dans ces structures.
Les cerveaux autistes sont légèrement plus grands et plus lourd. Juste après la naissance, le cerveau d'un enfant autiste se développe plus vite que d'habitude, suivie d'une croissance normale ou relativement plus lente dans l'enfance. La prolifération précoce semble être le plus important dans les zones sous-tendent le développement de la spécialisation cognitives supérieures. Cela peut conduire à la migration neuronale perturbé en début de gestation et un déséquilibre entre les réseaux d’excitateurs inhibitrice. Il peut y avoir une synthèse de la protéine mal réglementé synaptique. Le développement synaptique perturbé peut également contribuer à l'épilepsie, ce qui peut expliquer pourquoi les deux conditions sont associées.
Il y a des cellules excessives dans le système limbique et ils sont trop petits. Les neurones eux-mêmes semblent des troubles de développement. Les branches dendritiques semblent être tronquées. Les cellules de Purkinje sont affectées de façon répandue dans le cervelet. Ces changements dans l'anatomie du cerveau peuvent survenir à un moment plus tôt 30 semaines de gestation (avant la naissance).
Neurotransmetteurs
Au niveau subcellulaire recherche montre qu'il existe une élévation dans un neurotransmetteur majeur, la sérotonine, qui affecte la potentialisation au niveau des synapses et peuvent jouer un rôle dans le développement du système nerveux.
Théories neurocognitives de l'autisme
Il y a 3 théories neurocognitives de l'autisme. Ceux-ci inclus:
Problèmes avec les fonctions exécutives - cela signifie des difficultés avec la résolution de problèmes et la planification afin d'atteindre un objectif. En d'autres termes agissant comme son propre direction ou de secrétaire.
Problèmes avec cohérence centrale - ce qui signifie l'échec à intégrer l'information pour former des idées tout significatif.
Problèmes avec la compréhension de la façon dont les autres pensent ou pourraient réagir à une situation particulière.
Les changements rapides dans l'attention et la modulation de l'entrée sensorielle ont été associés avec le cervelet. La théorie sous-connectivité de l'autisme émet l'hypothèse que l'autisme est marqué par la sous-fonctionnement des connexions neuronales de haut niveau et la synchronisation, avec un excès de processus de bas niveau.
L'autisme et le système immunitaire
Les interactions entre le système immunitaire et le système nerveux commencent tôt durant le stade embryonnaire de la vie, et le développement neurologique succès dépend d'une réponse immunitaire équilibrée. Activité immunitaire perturbé pendant les périodes critiques de développement neurologique est une partie du mécanisme de certaines formes de TSA. Cependant, comme auto-anticorps sont trouvés dans des conditions autres que les TSA, et ne sont pas toujours présents dans les TSA, la relation entre les troubles immunitaires et l'autisme reste incertaine

Causes de l'autisme

L'autisme est un spectre ou une gamme de troubles et aucune cause exacte est connue.Il y a plusieurs causes en interaction qui peut conduire à des troubles du spectre autistique (TSA). Dans la plupart des cas, il ya une combinaison de facteurs de risque génétiques qui peuvent interagir avec des facteurs de risque environnementaux. En raison de la complexité de la maladie et en raison du chevauchement des symptômes faisant de chaque autiste individu unique, la cause exacte est difficile à déterminer.
Gènes et l'environnement
Il y a plusieurs gènes de susceptibilité identifiés qui augmentent le risque de l'autisme.Beaucoup de gènes susceptibles de contribuer à l'autisme. Ces gènes spécifiques sont censés interagir avec certains facteurs environnementaux. Exposition à des agents environnementaux, tels que des agents infectieux ou des agents chimiques (y compris les médicaments et les toxines environnementales) pendant la grossesse peut causer l'autisme.
A propos de 10-15% des cas ont une cause génétique identifiable spécifique et d'autres troubles congénitaux, tels que tels que le syndrome de l'X fragile, la sclérose tubéreuse, et le syndrome d'Angelman. Le rôle du système immunitaire dans la causalité de l'autisme gagne aussi en importance. Il est clair, cependant, de la recherche que l'autisme est pas causée par une mauvaise éducation.
Les facteurs génétiques
Beaucoup de preuves soutiennent l'idée que les facteurs génétiques pourraient contribuer à un risque d'autisme. Les données actuelles suggèrent que jusqu'à 12 ou plusieurs gènes sur différents chromosomes peuvent être impliqués dans l'autisme. Chacun de ceux-ci sont impliqués à des degrés divers. Certains gènes peuvent placer une personne plus à risque de l'autisme, appelé la susceptibilité d'autres encore peuvent causer des symptômes spécifiques ou de déterminer la gravité des symptômes. Certains gènes avec des changements ou des mutations pourraient ajouter aux symptômes de l'autisme.
L'idée de gènes étant responsable des gains de l'autisme soutenir des faits comme des jumeaux identiques ont un risque élevé d'avoir ASD (36-95% du temps). Chez les jumeaux non identiques, si un enfant a un TSA, l'autre est affectée à propos de 0-31% du temps. En outre, les parents qui ont un enfant atteint de TSA ont un 2% -18% de chance d'avoir un deuxième enfant qui est également affectée.
Certaines autres conditions génétiques soulèvent également le risque d'autisme. Environ 10% des enfants autistes ont aussi d'autres maladies génétiques comme le syndrome de l'X fragile, sclérose tubéreuse de Bourneville, le syndrome de Down et d'autres anomalies chromosomiques.
HOXA1, de transmission autosomique récessive est seulement un des nombreux gènes impliqués dans le spectre des troubles autistiques. Il peut y avoir participation du DbetaH (DHP) gène ainsi. Ces enfants ont un niveau de dopamine β-hydroxylase sérum, qui catalyse la conversion de la dopamine en noradrénaline bas.
D'autres gènes suspectés comprennent NLGN3, NLGN4, NRXN1, MeCP2 etc. Le gène X fragile est associé à des troubles de l'autisme et il y a une association positive du gène FMR-1 avec l'autisme. Des mutations ou des changements dans le gène SHANK2 échafaudages synaptique ont été documentés dans l'autisme. En outre, le gène Reelin a été associé à l'autisme. Ce gène permet la stratification dans le cerveau au cours de la vie fœtale et aide à la signalisation cellulaire dans la vie adulte.
Les virus et les infections
La recherche a également montré que les facteurs environnementaux, tels que les virus, peuvent également jouer un rôle dans l'apparition de l'autisme. Infections qui semblent être un lien causal avec le développement de l'autisme comprennent l'encéphalite causée par la rougeole, la rubéole congénitale, le virus de l'herpès simplex, les oreillons, la varicelle, le cytomégalovirus et le virus furtif.
Le virus de la rubéole a été la première cause connue de l'autisme. Il a été découvert plus tard que la rougeole et le virus des oreillons peuvent provoquer une encéphalite qui peut entraîner l'autisme plus tard. Les infections peuvent généralement affecter le foetus tandis que dans l'utérus de la mère.
Vaccins et l'autisme
À ce jour, il n'y a aucune preuve scientifique concluante que toute partie d'un vaccin ou toute combinaison de vaccins causes de l'autisme. Il est également aucune preuve que tout matériau utilisé pour fabriquer ou de conserver les vaccins joue un rôle dans l'apparition de l'autisme. Cela fait suite à des craintes que de conservation des vaccins thimérosal est responsable de l'autisme.
Médicaments
Lorsque pris pendant la grossesse, les médicaments d'ordonnance d'acide valproïque et la thalidomide ont été associés à un risque plus élevé de TSA. Blessure à la thalidomide se produit au début de la grossesse (à moins de 20 à 24 jours de la conception). Le misoprostol, un analogue de la prostaglandine utilisé pour la prévention des ulcères gastriques et à provoquer des avortements est également impliqué. L'acide valproïque donnée aux patients épileptiques peut également augmenter le risque de l'autisme quand donné dans les mères épileptiques enceintes.
L'acétaminophène a également été suggéré pour provoquer l'autisme. Les enfants qui ont été donnés après l'acétaminophène (rougeole oreillons et la rubéole) vaccin ROR ont été vus pour être plus susceptibles de devenir autiste que les enfants donnés ibuprofène.
Prématurité et autres troubles
Un petit nombre d'enfants qui sont nés prématurément ou avec un faible poids à la naissance peut être à un plus grand risque de TSA. Environ 35% des personnes atteintes d'autisme ont d'autres troubles comme la dépression, le trouble bipolaire, la schizophrénie, trouble schizo-affectif, le syndrome de Tourette, les tics, Pica, l'épilepsie, l'hypothyroïdie (fonction de thyroïde), le syndrome de Down, et l'hypertension artérielle.
Il peut y avoir des troubles métaboliques comme la phénylcétonurie (PCU) ou histidinémie, les syndromes de Landau Kleffner et de Rett et une variété d'autres conditions qui affectent le développement et le fonctionnement du cerveau.
Les syndromes génétiques comme le syndrome de l'X fragile, le syndrome d'Angelman, vers le bas, Edwards, et de Klinefelter syndromes associés à XXY génotype et peuvent augmenter le risque d'autisme, selon certaines études.
Les maladies mitochondriales classiques se produisent chez certaines personnes autistes. Le dysfonctionnement mitochondrial est considéré comme étant causée par des toxines environnementales et pourrait être lié à l'autisme.
Résumé
Il est possible que les résultats de l'autisme de plus d'une cause. Alors que des gènes défectueux peuvent jouer un rôle important, les manifestations et la gravité de la condition dépend souvent d'autres facteurs. Certains d'entre eux pourraient être l'âge avancé des parents, et l'inflammation du cerveau, les systèmes immunitaire défectueux et les réponses, la réponse immunitaire de la mère à une infection virale ou bactérienne, une naissance prématurée, l'encéphalite chez l'enfant après la naissance, ou des toxines environnementales.

Qu'est-ce que l'autisme?

L’autisme n’est pas une entité de la maladie unique. Il fait partie d'une gamme de troubles du développement appelés troubles du spectre autistique (TSA). Ils commencent dans l'enfance et durent jusqu'à l'âge adulte.
Il n'y a actuellement aucun remède pour les TSA. Traitement ces jours comprend un large éventail de l'éducation spécialisée et de programmes comportementaux qui peuvent aider à améliorer les symptômes.
Les symptômes de l'autisme
ASD a une grande variété de manifestations. Ceux-ci peuvent être classés en trois grands groupes.
1. Problèmes avec les interactions sociales. Les enfants touchés peuvent avoir des difficultés à comprendre les émotions et les sentiments des autres
2. Problèmes avec les compétences linguistiques et de communication - cela peut se manifester comme le développement du langage et de la difficulté retardé dans les conversations à partir
3. Les comportements inhabituels et les modes de pensées - ce qui pourrait inclure des mouvements et activités répétitives et l'enfant se fâcher si routines sont modifiés.
Incidence de l'autisme
En Angleterre, on estime que 1 100 enfants a un TSA. Selon les Centres pour controle des maladies et Prevention (CDC). TSA se produisent dans tous les groupes raciaux, ethniques et socio-économiques, mais sont presque cinq fois plus fréquente chez les garçons que chez les filles. CDC estime que près de 1 à 88 enfants sont identifiés avec un trouble du spectre autistique (TSA).
Au cours des deux dernières décennies, le nombre de cas d'autisme sont apparemment à la hausse. Cela peut ne pas signifier que l'état est de plus en plus répandu. Certains experts font valoir que la hausse des cas diagnostiqués peut être dû à des professionnels de la santé de mieux en mieux au diagnostic des cas correctement. Les enfants atteints d'autisme antérieures ne seraient pas repérés couramment et ils ont été simplement étiquetés «très timide» ou «lent».
Mythes de l'autisme
L'autisme a également été liée à l'administration du vaccin ROR (contre la rougeole, oreillons et rubéole). Des études approfondies ont réfuté ce mythe. En 2009, la Société nationale de l'autisme, a publié une déclaration soutenant l'affirmation selon laquelle il n'y a pas de lien entre le vaccin ROR et les TED.
Pourtant, un autre mythe existait qu'un composé contenant du mercure appelé thiomersal, qui est utilisé comme conservateur dans certains vaccins pourrait être liée à TSA.Thiomersal a été largement étudié et aucune preuve d'un lien vers ASD a été trouvé. En outre, le thiomersal a été retiré de vaccins aux États-Unis après 1999, mais les taux de TSA ont continué à augmenter.
Types de TSA
Être une gamme de troubles d'autisme comprend une grande variété de troubles de gravité variable. Certains des types de TSA comprennent:
Le trouble autistique, parfois appelé «autisme classique". Cela se manifeste que d'importants retards de langage, les défis sociaux et de la communication, et les comportements inhabituels. Il peut y avoir déficience intellectuelle supplémentaire ainsi.
Syndrome d’Asperger- Les symptômes sont plus doux que l'autisme classique. Il ya des défis sociaux et les comportements inhabituels. Il peut y avoir généralement pas de problèmes de langue ou de déficience intellectuelle.
Trouble envahissant du développement - non spécifié (PDD-NOS), aussi connu comme "l'autisme atypique» - ces personnes à répondre à certains des critères de trouble autistique ou de syndrome d'Asperger, mais pas tous. Les symptômes peuvent être moins nombreux et plus doux. Il peut y avoir des défis sociaux et de la communication.
Autres troubles
Les enfants atteints de TSA peuvent concomitante ont aussi d'autres problèmes tels que le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), le syndrome de Tourette ou d'autres tics, dyspraxie (troubles de la coordination du développement), épilepsies, etc.
Pronostic ou le résultat de l'ASD
Ceux qui ont des déficiences légères ou modérées qui ont une intelligence moyenne ou supérieure à la moyenne grandissent souvent comme des adultes indépendants ayant un emploi, les relations à long terme et les enfants. Cependant, ceux qui ont l'intelligence inférieure à la moyenne sont susceptibles de trouver qu'il est difficile de vivre de façon autonome comme des adultes et peut avoir besoin de soins et de l'aide supplémentaire.

Les effets secondaires de médicaments pour le TDAH

Le traitement du TDAH
Il n'y a pas de remède pour le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité(TDAH). La thérapie a pour but de réduire les symptômes de permettre à l'apprentissage et à la croissance normale de l'enfant.
Les principes de base de la thérapie comprennent les médicaments et le counseling.D'autres parties de la thérapie comprennent accueillir l'enfant dans les classes régulières et fournir un soutien de famille et la communauté.
Types de médicaments TDAH -
Les médicaments utilisés pour le TDAH sont connus comme psychostimulants et nonstimulants comme atomoxétine. Ceux-ci viennent dans des formes orales comme des comprimés, des capsules, des liquides et également sous forme de timbres cutanés.
Les stimulants incluent méthylphénidate (Ritalin noms de marque, Concerta, Daytrana), Dextroamphetamine-amphétamine (Adderall) et Dextroamphetamine (Dexedrine, Dextrostat).
Ces stimulants améliorer l'équilibre dérangé de messagers nerveuses dans le cerveau appelées neurotransmetteurs. Ils aident à améliorer les principaux symptômes de l'hyperactivité-impulsivité et l'inattention.
Durée d'action de médicaments pour le THADA
Les médicaments pour le THADA peut être courte durée d'action, où l'action dure environ quatre heures, ou longue durée d'action où l'action dure entre six et douze heures.
Le méthylphénidate par exemple peut être donné comme un patch qui lorsqu'il est appliqué sur la hanche un peu comme un pansement peut administrer le médicament dans le corps plus de neuf heures.
Les préparations de longue durée d'action prennent généralement le temps de commencer leur action, mais réaliser l'avantage de dosage moins fréquent.
Ces stimulants mais ont tendance à perdre de leur efficacité avec le temps. En outre, tous les enfants ne bénéficient pas à des doses similaires et le droit de dosage peut parfois prendre du temps.
Les effets secondaires courants comprennent la perte de poids et la perte d'appétit, troubles du sommeil, irritabilité, vers la fin de l'action du médicament, etc.
Certains enfants peuvent développer des secousses ou des mouvements saccadés que les effets secondaires et une certaine croissance peuvent être touchés.
Ces effets secondaires ne sont pas permanents et peuvent être inversés après que le médicament est arrêté.
Il y a quelques rapports de mort subite chez les enfants et les adolescents à l'aide de psychostimulants. Ce risque est élevé dans ceux ayant une maladie cardiaque sous-jacent ou malformation cardiaque.
En outre, le méthylphénidate et dexamphétamine ne peuvent pas être prises par les femmes enceintes, les enfants ou les personnes atteintes de glaucome, hyperthyroïdie (thyroïde hyperactive) et la dépression sévère.
Médicaments pour le THADA non stimulant
Le médicament non stimulant pour le TDAH comprend atomoxétine. Il est choisi lorsque les médicaments stimulants sont inefficaces ou causent des effets secondaires.
Ce médicament doit être pris une fois ou deux fois par jour et permet également de réduire l'anxiété.
Les effets secondaires comprennent la perte d'appétit et de poids, des nausées et de la somnolence. Les effets indésirables rares comprennent des problèmes de foie, la dépression et des pensées suicidaires.
Les enfants qui ne répondent pas à ces médicaments sont prescrits d'autres médicaments. Ceux-ci incluent les antidépresseurs et la clonidine (en fait un médicament pour la pression artérielle élevée).
Tous les médicaments utilisés dans le TDAH doivent être gardés hors de la portée de l'enfant et administrés seulement sous la surveillance des adultes.
La thérapie comportementale et de conseil pour le TDAH 
Outre les médicaments, les enfants atteints de TDAH bénéficient souvent de counseling et de thérapie comportementale.
Cela peut être conféré par un psychologue, un psychiatre, les soins de santé mentale professionnel ou travailleur social de formation. Ceux-ci inclus -
1. La thérapie comportementale - dans ce que les parents et les soignants sont des stratégies pour faire face à des situations difficiles enseigné. Ceux-ci peuvent inclure des systèmes de récompense et les délais.
2. Parentale, la famille et la fratrie formation - Les parents peuvent être enseignés de meilleures compétences parentales pour faire ressortir le meilleur comportement chez l'enfant et aussi aider à faire face à des problèmes de comportement. De même toute la famille peut être enseignée comment soutenir l'enfant avec le TDAH d'une manière positive. Grande famille et la compétence parentale comprend la patience, l'amant et de soins pour l'enfant, en gardant les choses en perspective, l'appréciation, l'organisation, la régularité des horaires et l'évitement de changements majeurs. L'enfant doit être bien reposé et des situations difficiles doit être prévu à l'avance. Les instructions données à l'enfant doivent être tout simplement rédigé et facile à suivre.
3. Psychothérapie est bénéfique pour les enfants plus âgés. Comportements négatifs peuvent être réduits par ce procédé.
4. Les compétences sociales de formation - Les enfants atteints de TDAH peuvent être enseignées diverses compétences sociales pour aider à mieux les adapter à la communauté.
5. La découverte d'un talent - Cela aide l'enfant à se sentir bien dans leur peau et améliore l'estime de soi et les symptômes du TDAH souvent.
La thérapie comportementale est l'effort d'équipe et doit être coordonné.
Autres thérapies pour le TDAH
Autres thérapies alternatives apaisantes comprennent le yoga et la méditation.
Il n'y a pas de preuve solide que certains aliments si banni de régime alimentaire ou ajoutés (comme les suppléments vitaminiques, les médicaments à base de plantes, acides gras essentiels, etc.) aide à réduire les symptômes du TDAH. Cependant, les enfants atteints de TDAH ont besoin d'être donné une alimentation saine et équilibrée.Il est conseillé de ne pas enlever quoi que ce soit de l'alimentation de l'enfant sans avis médical.
L'exercice régulier est également recommandé chez les personnes atteintes de TDAH.Au fil des ans les symptômes du TDAH diminuent considérablement, mais ne peuvent jamais disparaître complètement.

Diagnostic de TDAH

Tous les enfants sont différents et le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité(TDAH) est souvent difficile à diagnostiquer chez les enfants.
De nombreux enfants d'âge préscolaire normales peuvent afficher de nombreux symptômes communs de TDAH comme sur l'activité, de haute énergie, fidgetiness, l'impulsivité, l'inattention ou la durée d'attention faibles et les distractions faciles.
Le diagnostic de TDAH doit donc suivre les directives fixés et des critères normalisés. Il y a cependant, pas de tests simples pour diagnostiquer la maladie.
Histoire de comportement de l'enfant
Le clinicien a souvent besoin de prendre une histoire détaillée du comportement de l'enfant à différents paramètres tels que la maison, l'école, etc. pour arriver à un diagnostic concluant.
Le diagnostic de TDAH est souvent faite entre chez un enfant de 3 et 6 ans. Le clinicien peut avoir besoin de parler à d'autres fournisseurs de soins comme baby-sitters, entraîneurs, etc. pour étudier les problèmes de comportement de l'enfant dans le détail.
Les parents peuvent aider en écrivant en détail la nature et l'étendue du problème sous la forme d'un journal intime. Ils peuvent noter les grands changements dans l'environnement et la vie immédiate de l'enfant à être représentés au clinicien.
Ils peuvent également préparer une liste de médicaments et de suppléments vitaminiques que l'enfant est en train de prendre.
Questions courantes posées aux soignants comprennent la durée de problèmes de comportement, si les problèmes sont plus par rapport à ses pairs et le nombre de paramètres comme l'école, terrain de jeux ou à la maison où les problèmes se manifestent.
Le médecin peut également demander si quelque chose se détériore ou améliore le comportement de l'enfant, et de poser des questions sur la consommation de caféine de l'enfant, les habitudes de sommeil de l'enfant, en cours et antérieures records de performance académique, et la méthode de la discipline préférée utilisée à la maison.
Il ou elle peut demander au parent ou tuteur pour décrire la routine d'une journée typique dans la vie de l'enfant. 
Exclure d'autres conditions
Le pédiatre qui est consulté en premier lieu, ainsi que le spécialiste de la santé mentale qui est appelé de renvoi, seront d'abord écarter les autres conditions qui peuvent conduire à des symptômes d'hyperactivité, l'impulsivité ou d'inattention.
Il peut y avoir des crises non détectées. Communément "crises d'absence" résultat de suppression que peut être confondu avec l'inattention.
Il peut ne pas être détecté des infections de l'oreille moyenne conduisant à des problèmes d'audition ou non détectées des problèmes de vision qui peuvent conduire à l'inattention.
Les problèmes médicaux qui mènent à la pensée et le comportement peut être confondu avec le TDAH comme troubles peuvent anxieux, la dépression et d'autres affections métalliques modifiés.
Troubles d'apprentissage, un traumatisme psychologique à cause de changement soudain comme la mort, le divorce des parents ou de la perte parentale de travail peuvent également donner lieu à des problèmes de comportement.
Une fois l'analyse détaillée est faite et l'enfant remplit tous les critères de l'enfant est diagnostiqué avec le TDAH. 
Diagnostic officiel
Selon diagnostique de l'American Psychiatric Association and Statistical Manual-IV, Révision du texte (DSM-IV-TR) pour le TDAH, TDAH peuvent être diagnostiqués sur la base du nombre de symptômes de l'hyperactivité-impulsivité et l'inattention. 
1. Inattention prédominante - Six ou plusieurs symptômes d'inattention présente plus de six mois à un point qui est "inapproprié pour le niveau de développement".
1. Le manque d'une attention
2. Le manque d'attention aux tâches et aux activités ludiques
3. Ne pas écouter quand on lui parle
4. Ne pas suivre les instructions
5. Vous ne pouvez pas organiser des activités
6. Manque d'intérêt pour les activités qui nécessitent un effort mental
7. Perdre des choses nécessaires pour les activités et tâches
8. facilement distrait
9. Oublieux
2. Hyperactivité-impulsivité prédominante - Six ou plusieurs symptômes d'hyperactivité-impulsivité présente plus de six mois à un point qui est «perturbateur inapproprié pour le niveau de développement".
1. Hyperactive -
1. Bougeotte ou se tortille
2. Obtient souvent lorsqu'on lui a demandé de siéger
3. Exécution excessive, l'escalade et les mouvements
4. Problème avec des activités ludiques et de loisir
5. Souvent, «sur le pouce" comme si "entraîné par un moteur"
6. Parler excessive
2. Impulsive -
1. Laisser échapper des commentaires et des réponses avant que la question est terminée
2. Du mal à attendre pour son tour
3. Habit de la conversation interrompre
Autres critères:
Les symptômes (certains d'entre eux) présents avant l'âge de 7 ans
Les symptômes présents dans plus d'un environnement (par exemple l'école, aire de jeux et la maison).
Les symptômes affectant sociaux, le travail et le rendement scolaire.
Pas d'autres affections psychiatriques ou psychologiques comme trouble envahissant du développement, trouble anxieux, trouble dissociatif, le trouble de la personnalité ou de la schizophrénie peut expliquer les symptômes.
Basé sur ces symptômes sur six mois -
TDAH de type combiné est diagnostiqué si il ya présence de deux critères A et B
Principalement TDAH de type inattentif si A est respecté mais B est pas.
TDAH de type impulsif hyperactif si les critères B est atteint, mais A l'est pas.