Influence de la chaleur sur la santé mentale

Influence de la chaleur sur la santé mentale

QUELLE EST LA GRANDE IDÉE?

« En pensant à votre santé mentale - qui comprend le stress, la dépression et les problèmes émotionnels - pendant combien de ces 30 derniers jours votre santé mentale n'était-elle pas bonne? »
Votre réponse serait-elle différente si le temps avait été beaucoup plus frais ou beaucoup plus chaud au cours du dernier mois?
Nous avons constaté que les jours plus frais, par rapport à la plage de température confortable de 60 à 70 degrés Fahrenheit, rendent les gens moins susceptibles de signaler des jours de mauvaise santé mentale, tandis que les jours plus chauds augmentent cette probabilité.
Les températures plus chaudes ont tendance à atteindre les gens après environ 10 jours consécutifs, mais les jours plus froids ont un effet immédiat.
Nous voulions également connaître le coût économique de l'augmentation des températures en termes de changements potentiels dans la santé mentale. Notre estimation: l'Américain moyen serait prêt à payer entre 2,60 $ US et 4,60 $ US pour éviter une journée très chaude supplémentaire (plus de 80 ° F) au cours du dernier mois afin de maintenir son état de santé mentale actuel.

POURQUOI EST-CE IMPORTANT

La température mondiale moyenne a augmenté d'environ 1,4 F (0,8 degré Celsius) depuis le début de l'enregistrement des températures mondiales en 1880, les deux tiers de cette augmentation s'étant produite au cours des 40 dernières années. La tendance se poursuit.
Alors que de nombreuses études ont lié la chaleur à des résultats physiques négatifs, y compris l'augmentation des décès liés à la chaleur, les scientifiques viennent de commencer à analyser les effets de la chaleur sur la santé mentale. Un domaine de recherche émergent a découvert des rapports accrus de mauvaise santé mentale, plus d'expressions d'émotions négatives et des taux de suicide plus élevés à mesure que la température augmente.
La promotion de la santé mentale a été - pour la première fois - inscrite au programme de développement durable des Nations Unies, comme objectif à atteindre d'ici 2030. Dans un monde en réchauffement rapide, l'augmentation de la température constitue un défi pour atteindre cet objectif de «bonne santé et le bien-être. " Notre étude a tenté de mesurer l'ampleur de ce défi en quantifiant l'effet de la température sur la santé mentale autodéclarée.

COMMENT NOUS FAISONS CE TRAVAIL?

Notre recherche s'est appuyée sur la découverte de la relation entre les fluctuations quotidiennes de la température au niveau du comté et la santé mentale autodéclarée pour plus de 3 millions d'Américains entre 1993 et 2010, comme compilé par les Centers for Disease Control and Prevention via des enquêtes téléphoniques.
L'estimation de l'impact économique de la température sur la santé mentale n'est pas simple: il n'y a pas de «marché» pour que les gens achètent directement la santé mentale.
Nous avons utilisé deux méthodes d'évaluation non marchande, y compris une technique de longue date mise au point par le prix Nobel Gary Becker, pour estimer combien l'Américain moyen serait prêt à payer pour atténuer l'impact de la température sur une mauvaise santé mentale.

CE QUI N'EST PAS ENCORE CONNU

Nous aimerions explorer davantage les groupes démographiques et socioéconomiques qui sont particulièrement vulnérables aux journées plus chaudes.
Nous aimerions également savoir comment les facteurs au niveau communautaire - comme la cohésion sociale et l'environnement du quartier - et les actions d'adaptation individuelle - comme la climatisation et la migration - médient les effets de la température sur la santé mentale individuelle.
Par exemple, des études antérieures ont montré que l'augmentation observée des décès liés à la chaleur aurait été plus importante en l'absence de climatisation. Est-ce également le cas pour la santé mentale? Répondre à ces questions aiderait à cibler les politiques de manière rentable.

Contrôle des coronavirus

Contrôle des coronavirus

Pour découvrir comment ces cellules réagissent à une infection, les chercheurs ont infecté des souris avec le virus de la grippe. Ils ont ensuite effectué une imagerie des cellules vivantes et une analyse génétique sur les souris pour essayer de comprendre la fonction des cellules.

Face à une infection virale, "ces macrophages avaient cette étrange capacité à augmenter en nombre", explique à Inverse l'auteur principal Kamal Khanna, professeur agrégé d'immunologie à la NYU Langone Medical School.

« Ils ont proliféré un peu. »

L'analyse génétique révèle que ces cellules ont des capacités immunosuppressives, ce qui signifie qu'elles diminuent la colère de la réponse immunitaire du corps à une infection.

Ensuite, les chercheurs ont créé des modèles de souris transgéniques sans NAM. En conséquence, ces souris ont subi des quantités massives d'inflammation lors de l'infection.

Fait intéressant, lorsqu'ils ont réalisé les études d'imagerie avec les macrophages alvéolaires, ils ont vu qu'ils étaient instantanément infectés par la grippe. Mais les MNA se sont révélés être complètement résistants à l'infection.

"C'est vraiment fascinant", dit Khanna, "car cela nous dit qu'il existe des mécanismes qui sont intégrés de manière évolutive qui signifie que ces macrophages sont résistants à l'infection."

Les cellules sont également présentes dans les poumons humains. Il est encourageant de constater que Khanna et son équipe ont constaté qu'ils semblaient être en grande partie les mêmes en forme et en fonction que ceux observés chez les souris.

Les résultats peuvent être importants pour la compréhension d'autres infections et maladies respiratoires - y compris Covid-19, dit Khanna. Cette étude n'a pas examiné la relation entre ces macrophages et le nouveau coronavirus.

En raison de la gravité croissante de la situation avec Covid-19, cependant, Khanna dit, "la question à un million de dollars est maintenant: que font ces macrophages chez les êtres humains?"

CALENDRIER DE TRAITEMENT
Khanna et son équipe vont maintenant étudier la fonction de ces cellules chez les personnes âgées. Il est possible que, chez les personnes âgées, ces macrophages ne fonctionnent pas aussi bien.

D'un autre côté, il est également possible que ces macrophages fonctionnent trop bien et aient envahi les poumons, provoquant «un environnement très immunosuppresseur - trop d'un environnement immunosuppresseur», dit Kamal.

Pour traiter efficacement une infection virale, il faut un équilibre délicat, dit Khanna.

«Le système immunitaire augmente rapidement et vous réduisez la charge virale. Mais, en même temps, ce système immunitaire peut être très dommageable pour les tissus, et vous devez le réduire.»

Cela compte pour les interventions médicales, explique Khanna.

"Si vous intervenez avec l'immunosuppression trop tôt, vous causerez des dommages", dit-il.
"Si vous intervenez avec l'immunosuppression au moment parfait, lorsque la charge virale est suffisamment faible et peut être éliminée, mais que l'immunopathologie augmente, c'est là que vous aidez le patient."

Ces nouvelles découvertes éclairent la façon dont les poumons agissent pour contrôler l'inflammation excessive face à l'infection. L'étude est chez la souris, donc les résultats sont préliminaires et devront être approfondis chez l'homme pour savoir dans quelle mesure ils s'appliquent à l'homme. Mais Khanna dit qu'il ressent la pression pour obtenir ces résultats là-bas, à ce moment crucial, pour aider à éclairer les traitements.

«Ce que j'aimerais faire, c'est simplement contribuer à l'aspect clinique des choses. Les gens peuvent alors trouver ce qui fonctionnerait le mieux ", dit-il.

Recherche Covid-19: Des cellules souches pour traiter Covid-19?

Recherche Covid-19: Des cellules souches pour traiter Covid-19?

Source: Thailand Medical News 31 mars 2020 il y a 1 jour
Recherche Covid-19 : des chercheurs chinois explorent l'utilisation des cellules souches pour traiter la maladie de Covid-19 depuis la fin janvier lorsqu'une équipe de chercheurs de l'hôpital Baoshan et de l'Université de Pékin dirigée par le Dr Bing Liang a utilisé des cellules souches mésenchymateuses du cordon ombilical humain pour traiter une patiente de 65 ans qui était dans un état critique. 

Par la suite, une autre équipe dirigée par le Dr Zikuan Leng de l'École des sciences de la vie de l'Université de Shanghai a mené une autre étude sur 7 patients Covid-19 gravement malades utilisant également des cellules souches mésenchymateuses et, là encore, les résultats ont été positifs.  

Le Dr Kunlin Jin, Ph.D qui faisait également partie de la deuxième équipe, s'est rapidement associé à des chercheurs internationaux pour lutter contre la maladie de Covid-19 en utilisant des cellules souches.
Il s'est appuyé sur ses plus de 20 ans de connaissances sur les cellules souches pour travailler avec une équipe internationale déterminée à sauver des vies. Il a utilisé l'application de messagerie WeChat pour combler la distance entre son laboratoire de l'Université de North Texas Health Science Center à Fort Worth et des experts en Chine.

Le Dr Jin, qui passe la majeure partie de son temps à travailler avec des étudiants diplômés sur les thérapies à base de cellules souches pour lutter contre les accidents vasculaires cérébraux à l'Institut HSC pour un vieillissement en bonne santé, a déclaré à Thailand Medical News: «Beaucoup de gens essaient de trouver les réponses et beaucoup essaient autant d'approches différentes des antiviraux existants à la médecine traditionnelle chinoise à maintenant une classe de médicaments appelés inhibiteurs de la tempête des cytokines. "

Le Dr Jin et son équipe ont décidé d'explorer plus avant si les cellules souches peuvent être utilisées pour renforcer le système immunitaire d'une personne afin de prévenir spécifiquement la pneumonie Covid-19.

Il a ajouté que les premiers résultats sont prometteurs et que leurs efforts internationaux pour tester ce traitement se poursuivent en tant qu'étude à long terme avec plus de patients en Chine.

Il a ajouté: "Je suis fier de faire partie de l'équipe avec laquelle je travaille pour lutter contre Covid-19. Notre étude a montré que la perfusion intraveineuse de cellules souches mésenchymateuses humaines de qualité clinique est une approche sûre et efficace pour traiter les patients atteints de Covid-19. Pneumonie, y compris chez les patients âgés présentant une pneumonie sévère. "

Dans le cadre du deuxième traitement expérimental, des cellules souches ont été injectées par voie intraveineuse dans la circulation sanguine de sept patients gravement malades à Pékin. Trois patients ont reçu une injection de placebo.

Les personnes testées étaient des patients de l'hôpital YouAn à Pékin.

Les sept patients qui ont reçu des cellules souches ont été traités avec succès et sont sortis de l'hôpital dans les 14 jours. Parmi les patients qui ont reçu le placebo, un est décédé, un est devenu sévère et le troisième avait un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Cependant, avant que les cellules souches puissent être utilisées aux États-Unis pour lutter contre le virus, il faudrait des essais cliniques dans ce pays et l'approbation de la FDA américaine.

Les résultats de la recherche ont également été publiés dans le dernier numéro d'avril du Journal of Aging and Disease. 

Lorsque le coronavirus SARS-Cov-2 frappe, il peut en résulter une tempête de cytokines induite par le virus, c'est-à-dire le terme utilisé lorsque le système immunitaire est déclenché de telle manière que les liquides remplissent les poumons et les tissus sont endommagés.

Le Dr David P. Siderovski, Ph.D., professeur et président de pharmacologie et de neuroscience à la Graduate School of Biomedical Sciences de HSC, a déclaré: "On pense que c'est l'une des principales raisons pour lesquelles la pneumonie Covid-19 tue en fait un individu lors de cette tempête d'activité pour lutter contre le virus. Aucun médicament ou vaccin spécifique n'est disponible pour guérir les patients infectés par Covid-19. Par conséquent, il existe un grand besoin non satisfait d'un traitement sûr et efficace pour les patients infectés par Covid-19, en particulier les cas graves. . "

Les cellules souches ont non seulement stimulé les bonnes cellules immunitaires pour combattre le virus, mais en même temps, elles ont empêché une tempête de cytokines de se développer, agissant comme une sorte de régulateur immunomodulateur. De plus, contrairement aux antiviraux existants, il n'y avait ni cardiotoxicité, ni hépatoxicité, ni renaltoxicité résultant de l'utilisation de cellules souches humaines.

Entretien exclusif sur la durée du Covid-19 ?

Entretien exclusif avec le professeur de santé publique de l'Université de Yale sur la durée du Covid-19 ?
Source: Covid-19 News 30 mars 2020 il y a 2 jours
Alors que les cas de Covid-19 augmentent de façon exponentielle dans le monde, avec près de 739 385 cas infectés confirmés et 35 128 décès signalés à 21 heures (Bangkok, 30 avril 2020) et des millions d'autres infectés en attente de dépistage, et un quart de la planète à l'abri chez eux pour aider à réprimer l'épidémie, beaucoup posent la question évidente: combien de temps tout cela durera-t-il?
Le professeur agrégé, le Dr Virginia Pitzer, de la Yale School of Public Health, partage son point de vue sur la question la plus posée. Le Dr Pitzer est un expert de la dynamique de transmission des maladies infectieuses. Ses recherches portent sur la création et le développement de modèles mathématiques pour évaluer comment différentes interventions, telles que la vaccination, affectent la transmission des maladies parmi les populations.

Étant donné que le coronavirus du SRAS-CoV-2 qui cause la maladie mortelle Covid-19 est maintenant solidement ancré aux États-Unis et ailleurs dans le monde, combien de temps peut-on s'attendre à ce que cette pandémie dure?

Personnellement, je pense que ce sera probablement des mois plutôt que des semaines pour les États-Unis. Avec seulement des mesures de contrôle modestes (telles que l'isolement des cas et la mise en quarantaine de leurs contacts familiaux ou le respect partiel des directives de distanciation sociale), les modèles prédisent que le pic se produirait vers juillet et que l'épidémie durerait jusqu'au début de l'automne, jusqu'à ce que suffisamment de la population ait enfin construit une immunité contre le virus. Malheureusement, cette stratégie est encore susceptible d'entraîner un grand nombre de décès. Si nous imposons des mesures strictes de distanciation sociale (comme nous le sommes actuellement), il est probable que les cas atteindront un pic plus tôt. Cependant, il est peu probable que nous voyions un impact des mesures de contrôle pendant au moins quelques semaines, car les cas reflètent aujourd'hui une transmission qui s'est produite il y a 1-2 semaines. En outre, nous assisterons probablement à un rebond des cas une fois que les mesures de distanciation sociale seront levées. Par conséquent, nous pouvons entrer dans un cycle de mesures périodiques de distanciation sociale jusqu'à ce qu'il soit possible de développer et de produire en masse un vaccin, qui, selon les experts, prendra de 15 à 18 mois, ou de trouver des moyens efficaces de traiter Covid-19.

Les autorités gouvernementales de la santé affirment que les grandes pandémies se produisent généralement en trois vagues. Pourriez-vous expliquer ce que cela signifie et comment ces vagues se produisent?

En règle générale, la survenue de pandémies en plusieurs vagues (pas nécessairement trois) se rapporte spécifiquement à notre expérience passée des pandémies de grippe. Les pandémies de 1918 et de 2009, par exemple, ont toutes deux commencé par un pic épidémique généralement plus faible au printemps, suivi d'un pic épidémique plus important à l'automne. En 1918, cela a été suivi d'un troisième pic au cours de l'hiver 1918-19. Les raisons des multiples vagues épidémiques ne sont pas entièrement comprises. En partie, les vagues distinctes de grippe printanière et automnale peuvent être dues à une diminution de la transmission de la grippe associée aux vacances scolaires d'été et à des conditions environnementales moins favorables (notamment une humidité absolue plus élevée) en été. Il y a aussi des spéculations selon lesquelles le virus pourrait avoir changé entre les vagues de printemps et d'automne en 1918, lui permettant d'échapper à toute immunité qui s'était accumulée dans la population, ou que la vague de printemps aurait pu être due à un virus complètement différent, mais les données à ce sujet font défaut. Vous pouvez également obtenir plusieurs vagues si les mesures de contrôle sont assouplies trop tôt. Enfin, l'apparition de plusieurs vagues peut également être en partie attribuée au pic survenant à différents moments et à différents endroits. Par exemple, les villes qui avaient plus de cas de grippe au printemps 2009 avaient tendance à connaître un pic plus faible à l'automne et vice versa.

Étant donné que les pandémies se produisent généralement par vagues, devrions-nous être prêts à davantage de fermetures d'écoles, de mesures de distanciation sociale et d'annulations d'événements dans les mois à venir?

À l'heure actuelle, on ne sait pas si l'expérience de la grippe est vraiment révélatrice de ce qui pourrait arriver avec le SRAS-CoV-2. Par exemple, nous savons que les enfants d'âge scolaire jouent un rôle important dans la transmission de la grippe, mais il n'est pas clair si cela est vrai pour le SRAS-CoV-2, car les enfants ne semblent pas souffrir de beaucoup de maladies. Si tel est le cas, nous pourrions continuer à voir des cas de Covid-19 se produire tout au long de l'été. Néanmoins, il est peu probable que nous serons en mesure d'éliminer complètement le SRAS-CoV-2, et d'autres coronavirus humains sont connus pour atteindre un pic à l'automne, nous pouvons donc très bien voir une résurgence de la maladie l'automne prochain. Plus important encore, si les mesures de contrôle sont levées trop tôt, nous verrons probablement un autre pic de la maladie jusqu'à ce que suffisamment d'immunité se soit développée dans la population, ou jusqu'à ce que nous soyons en mesure de développer un vaccin efficace contre le SRAS-CoV-2.

Comment saurons-nous qu'une vague est terminée et les gens devront-ils encore prendre des précautions contre les infections à ce stade?

Pour le moment, il est extrêmement difficile de dire exactement quand une vague épidémique est terminée. Si le nombre de nouveaux cas et d'hospitalisations a diminué pendant plus de quatre semaines consécutives, par exemple, cela peut être le signe qu'une vague épidémique a pris fin. Cependant, il est important de savoir si le nombre de cas diminue car la plupart des personnes sont immunisées (limitant naturellement la transmission du virus) ou parce que les mesures de contrôle qui ont été imposées ont été efficaces. S'il s'agit de ce dernier, il est probable que les gens devront encore prendre des précautions à ce stade, et une autre série d'interventions peut être nécessaire si et quand les cas remontent. Un test efficace pour détecter les anticorps anti-SRAS-CoV-2 pourrait aider à déterminer s'il s'agit du premier; ces tests sont en cours de développement. Néanmoins, nous devons rester vigilants, car on ne sait pas combien de temps l'immunité au virus peut durer.

Pouvez-vous indiquer les facteurs qui auront le plus de chances d'avoir une incidence sur la durée d'une éclosion comme le SRAS-CoV-2? Distanciation sociale? Des tests agressifs? Surveillance des maladies?

C'est en fait tout ce qui précède. La distanciation sociale aide à limiter la transmission possible, y compris la transmission de personnes qui ne présentent pas de symptômes et peuvent ne pas savoir qu'elles sont infectées. Bien que le dépistage agressif ne soit pas une mesure de contrôle en soi, il aide à identifier les cas et à accroître la conformité aux recommandations selon lesquelles les personnes infectées s'auto-isolent et leur famille et d'autres contacts connus restent également à la maison. Une surveillance cohérente des maladies est essentielle pour savoir où nous en sommes au cours de l'épidémie, quand elle a atteint un pic et quand et si une résurgence se produit une fois que les autres mesures de contrôle sont assouplies. Mais en fin de compte, il est peu probable que l'épidémie se termine tant que suffisamment de personnes ne seront pas immunisées contre le virus. Par conséquent, des mesures de contrôle plus intensives, si elles sont nécessaires pour empêcher les personnes de mourir et les hôpitaux d'être submergées, serviront également à prolonger l'épidémie. Ces mesures de contrôle intensives, cependant, sont importantes et l'un de nos outils les plus puissants pour lutter contre cette épidémie à l'heure actuelle.

Il a été observé que lors de la pandémie de grippe espagnole de 1918-19, la deuxième vague de l'épidémie a été bien pire que la première. Pourquoi cela s'est-il produit et pouvons-nous nous attendre à ce que la deuxième vague de l'épidémie de Covid-19 soit pire que cette première vague?

Pour être honnête, on ne comprend toujours pas vraiment pourquoi la «vague de printemps» de l'épidémie de grippe espagnole de 1918 a été moins meurtrière que la vague d'automne. Il y a des spéculations que la vague de printemps a été causée par un virus différent, mais d'autres preuves contredisent cette affirmation. D'autres pensent que le virus peut avoir muté entre les vagues de printemps et d'automne, mais là encore, il n'y a aucune preuve à l'appui. Il n'y a donc aucune raison de croire qu'une deuxième vague de Covid-19 sera pire que la première. Au contraire, ceux qui ont été infectés au cours de la première vague sont susceptibles d'avoir au moins une certaine immunité si et quand une deuxième vague se produit.

Comment se terminent ces épidémies? Comment les experts de la santé ont-ils finalement réduit le SRAS et le MERS? S'agit-il de chercheurs développant un vaccin pour lutter contre le virus? S'agit-il de la mise en place éventuelle d'une immunité collective? Une autre épidémie majeure se produira-t-elle si le virus du SRAS-CoV-2 mute?

Pour commencer, cette épidémie n'est pas comme le SRAS ou le MERS. Nous avons pu contenir l'épidémie de SRAS de 2003 en grande partie grâce à l'isolement des cas et à la mise en quarantaine des contacts connus, car la plupart des personnes atteintes du SRAS étaient symptomatiques et ne transmettaient la maladie à d'autres personnes qu'après avoir été malades pendant un certain temps. De même, la plupart des infections à MERS sont symptomatiques et le virus ne se transmet pas très efficacement d'une personne à l'autre.

Avec le SRAS-CoV-2, on estime que 50 à 60% des personnes infectées ne présentent pas de symptômes, mais peuvent toujours le transmettre à d'autres, et même celles qui développent des symptômes sont infectieuses avant l'apparition des symptômes. Par conséquent, il est probable que cette épidémie ne prendra fin que lorsque suffisamment de personnes seront immunisées contre le virus, soit en étant infecté par celui-ci, soit grâce au développement d'un vaccin qui offre une immunité efficace. Même alors, il peut être avec nous pendant longtemps et continuer à provoquer des épidémies saisonnières, comme le font la grippe et d'autres coronavirus humains.

Malheureusement, comme tous les êtres vivants, le virus est susceptible de muter. La plupart des mutations sont nocives pour le virus, mais parfois une mutation peut se produire qui le rend plus efficace. Les mutations du virus de la grippe, par exemple, peuvent permettre au virus d'échapper à la réponse immunitaire chez les personnes qui avaient été infectées ou vaccinées contre un autre virus de la grippe dans le passé. Cependant, les grands changements qui permettent au virus de la grippe d'échapper à l'immunité se produisent souvent sur plusieurs années, et tous les virus ne peuvent pas évoluer d'une manière qui leur permette d'échapper à l'immunité. Cependant, nous devons également être prudents car le nouveau SARS-Cov-2 ne ressemble à aucun autre virus que nous avons connu dans le passé et il présente de nombreuses anomalies.

Développement de nouvelles nanoparticules de capside pour prévenir les infections à Covid-19

Recherche Covid-19: des scientifiques développent de nouvelles nanoparticules de capside de phage qui pourraient prévenir les infections à Covid-19

Source: Thailand Medical News 01 avr.2020 il y a 9 heures
Recherche Covid-19 : Un nouveau protocole donne l'espoir de nouvelles options thérapeutiques pour supprimer la grippe saisonnière, la grippe aviaire et même le Covid-19 en utilisant une coquille vide et donc non infectieuse d'un virus phage pour bloquer les sites de contagion de ces virus.
Chercheurs allemands du Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP), Freie Universität Berlin, Technische Universität Berlin (TU), Humboldt-Universität (HU), Robert Koch Institute (RKI) et Charité-Universitätsmedizin Berlin ont développé une capside de phage chimiquement modifiée qui «étouffe» une variété de virus.

Il a été observé que des sites de liaison parfaitement adaptés font que certains virus respiratoires sont enveloppés par les capsides des phages de telle sorte qu'il leur est pratiquement impossible d'infecter plus longtemps les cellules pulmonaires. Ce phénomène a été prouvé dans des essais précliniques, impliquant également du tissu pulmonaire humain.

Les résultats de l'étude sont également utilisés pour l'enquête immédiate sur le coronavirus. Les résultats ont maintenant été publiés dans Nature Nanotechnology. DOI: 10.1038 / s41565-020-0660-2

Virus respiratoires tels que les virus de la grippe et également les coronavirus très dangereux: les médicaments antiviraux actuels ne sont que partiellement efficaces car ils attaquent les virus après l' infection des cellules pulmonaires.

Il serait souhaitable et beaucoup plus efficace de prévenir l'infection en premier lieu.

La nouvelle approche de Berlin promet cette approche. La capside phagique, développée par une équipe multidisciplinaire de chercheurs, enveloppe les virus de la grippe si parfaitement qu'ils ne peuvent plus infecter les cellules.

Le professeur Christian Hackenberger, chef du département de biologie chimique au Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) et le professeur de biologie chimique Leibniz Humboldt au HU Berlin ont déclaré à Thailand Medical News: «Les essais précliniques montrent que nous sommes capables de rendre inoffensif à la fois les virus de la grippe saisonnière et les virus de la grippe aviaire avec notre coquille de phage chimiquement modifiée. C'est un succès majeur qui offre des perspectives entièrement nouvelles pour le développement de médicaments antiviraux innovants. »

L'inhibiteur de la capside des phages utilise une caractéristique de tous les virus respiratoires: il existe des récepteurs trivalents à la surface du virus, appelés protéines d'hémagglutinine, qui se fixent aux molécules de sucre (acides sialiques) à la surface cellulaire du tissu pulmonaire. Dans le cas d'une infection, les virus s'accrochent à leur victime dans ce cas, les cellules pulmonaires comme une fermeture auto-agrippante. Le principe de base est que ces interactions se produisent en raison de liaisons multiples, plutôt que de liaisons simples.

En fait, c'est la structure de surface des virus de la grippe qui a inspiré les chercheurs à poser la question initiale suivante il y a plus de six ans: ne serait-il pas possible de développer un inhibiteur qui se lie aux récepteurs trivalents avec un ajustement parfait, simulant la surface du poumon des cellules tissulaires?

Les chercheurs savent maintenant que cela est effectivement possible avec l'aide d'un habitant intestinal inoffensif - le phage Q-bêta a les propriétés de surface idéales et est parfaitement adapté pour l'équiper de ligands dans ce cas des molécules de sucre comme « appât ». Une coquille de phage vide fait parfaitement l'affaire.

Le Dr Daniel Lauster, ancien doctorant du Groupe de biophysique moléculaire (HU) et maintenant postdoctorant à la Freie Universität Berlin, a expliqué: « Notre molécule d'échafaudage multivalent n'est pas infectieuse et comprend 180 protéines identiques qui sont espacées exactement comme le trivalent récepteurs de l'hémagglutinine à la surface du virus. Il a donc les conditions de départ idéales pour tromper le virus de la grippe ou, pour être plus précis, pour s'y attacher avec un ajustement spatial parfait. En d'autres termes, nous utilisons un virus phage pour désactiver le virus de la grippe! Et même le coronavirus SARS-CoV-2 qui cause la maladie de Covid-19 »

Afin de permettre à l'échafaudage Q-beta de remplir la fonction souhaitée, il doit d'abord être modifié chimiquement. Produit à partir de bactéries E. coli à TU Berlin, le groupe de recherche du professeur Hackenberger au FMP et HU Berlin utilise la chimie de synthèse pour attacher des molécules de sucre aux positions définies de l'enveloppe du virus.

De nombreuses études utilisant des modèles animaux et des cultures cellulaires ont prouvé que la structure sphérique convenablement modifiée possède une force de liaison considérable et un potentiel inhibiteur. L'étude a également permis à l'Institut Robert Koch d'examiner le potentiel antiviral des capsides phagiques contre de nombreuses souches actuelles du virus de la grippe, et même contre les virus de la grippe aviaire. Son potentiel thérapeutique a même été prouvé sur le tissu pulmonaire humain, car des chercheurs du Département médical de la Division d'infectiologie et de pneumologie de la Charité ont pu montrer que lorsque des tissus infectés par des virus de la grippe étaient traités avec la capside phagique, les virus de la grippe étaient pratiquement plus capables de se reproduire.

Les résultats de l'étude sont étayés par des preuves structurelles fournies par des scientifiques FU du Centre de recherche en microscopie électronique (FZEM): la microscopie cryoélectronique haute résolution et la microscopie cryoélectronique montrent directement et, surtout, spatialement, que l'inhibiteur encapsule complètement le virus. De plus, des modèles mathématiques et physiques ont été utilisés pour simuler l'interaction entre les virus de la grippe et la capside du phage sur l'ordinateur

La Dre Susanne Liese de l'AG Netz de la Freie Universität Berlin a ajouté: « Nos calculs assistés par ordinateur montrent que l'inhibiteur conçu de manière rationnelle se fixe bien à l'hémagglutinine et enveloppe complètement le virus de la grippe. Il était donc également possible de décrire et d'expliquer mathématiquement la force d'adhésion élevée. »

Ces nouveaux résultats de recherche doivent maintenant être suivis d'études plus précliniques. On ne sait pas encore, par exemple, si la capside du phage provoque une réponse immunitaire chez les mammifères. Idéalement, cette réponse pourrait même renforcer l'effet de l'inhibiteur. Cependant, il peut également arriver qu'une réponse immunitaire réduise l'efficacité des capsides phagiques en cas d'exposition à doses répétées ou que les virus de la grippe développent des résistances. Et, bien sûr, il n'a pas encore été prouvé que l'inhibiteur est également efficace chez l'homme.

Malgré ces appréhensions, l'alliance des chercheurs berlinois est certaine que cette approche a un grand potentiel.

Le professeur Hackenberger a souligné: « Notre inhibiteur multivalent tridimensionnel développé de manière rationnelle indique une nouvelle direction dans le développement de liants de virus grippaux structurellement adaptables. Il s'agit de la première réalisation de ce type dans la recherche multivalence. »

Le chimiste chercheur estime que cette approche, qui est biodégradable, non toxique et non immunogène dans les études de culture cellulaire, peut en principe également être appliquée à d'autres virus, et éventuellement aussi à des bactéries. Il est évident que les auteurs considèrent l'application de leur approche au coronavirus actuel comme l'un de leurs nouveaux défis.

L'objectif principal est de développer un médicament qui empêche les coronavirus de se lier aux cellules hôtes situées dans la gorge et les voies respiratoires suivantes, empêchant ainsi l'infection.

La collaboration et la coopération entre scientifiques de différentes disciplines ont joué un rôle majeur dans la découverte du nouvel inhibiteur de la grippe. Des biologistes, des chimistes, des physiciens, des virologues, des scientifiques médicaux et des spécialistes de l'imagerie de trois universités berlinoises HU, Freie Universität Berlin et TU, de l'Institut Robert Koch, de la Charité et, enfin et surtout, du FMP étaient tous impliqués dans le projet.

Les chercheurs progressent déjà dans d'autres aspects de l'étude pour évaluer son efficacité contre le coronavirus SARS-CoV-2.

La protéine REST ouvre une nouvelle voie de recherche pour la maladie d'Alzheimer :

 La protéine REST ouvre une nouvelle voie de recherche pour la maladie  d'Alzheimer :

Des chercheurs de l'Université d'Harvard ont découvert une protéine qui pourrait jouer un rôle-clé dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer. À terme, cette découverte devrait permettre de créer de nouvelles molécules capables de protéger le cerveau de l'apparition de la maladie.

epuis longtemps, les chercheurs se demandent pourquoi la maladie d'Alzheimer touche principalement les personnes âgées et pourquoi certaines personnes vivent très âgées en conservant un cerveau sain. Il semble que la réponse à ces questions se trouve dans une protéine-clé, baptisée REST.

Cette protéine REST, d'abord active pendant le développement du cerveau du fœtus, est réenclenchée plus tard afin de protéger les neurones d'agressions extérieures et notamment de l'exposition néfaste à d'autres protéines. Or ces chercheurs ont découvert que REST (RE1-Silencing Transcription factor) est absente chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou de légers troubles cognitifs.

En analysant plusieurs bases de données cérébrales, les chercheurs ont alors constaté que les cerveaux des jeunes adultes âgés de 20 à 35 ans contenaient peu de protéines REST. En revanche, les sujets plus âgés présentaient un haut niveau de cette protéine.

En outre, chez les malades d'Alzheimer, la concentration de cette protéine REST diminue drastiquement dans certaines zones du cerveau telles que le cortex préfrontal et l'hippocampe, responsables de l'apprentissage, de la mémoire et de l'organisation.

"Nos travaux montrent qu'il existe probablement un ensemble de protéines anormales associées à la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives mais que cela ne suffit pas à provoquer la démence car cette dernière n'apparait finalement que si le patient présente en plus des altérations dans le système de défense de son cerveau", souligne le professeur Bruce Yankner qui a dirigé ces recherches.

Selon ces chercheurs, un niveau élevé de protéine REST permettrait à une personne de résister à la maladie d'Alzheimer et il serait possible d'activer ce gène qui code la production de la protéine REST pour restaurer la capacité de résistance du cerveau et retarder sans doute de plusieurs années l'apparition de la maladie d'Alzheimer.

La ligne entre l'entrainement du cerveau et la surface n'est pas claire

La ligne entre l'entrainement du cerveau et la surface n'est pas claire 



Travailler sur votre cerveau aide à construire de nouveaux réseaux de neurones et active des facteurs de croissance neuronaux positifs, dit-il. Ces activités ne sont probablement pas les mêmes que l'activité cérébrale délétère, qui se manifeste dans des choses comme les contractions musculaires, les changements d'humeur, les convulsions, la maladie d'Alzheimer, le trouble bipolaire et d'autres troubles neurologiques.

Yankner ne tarde pas à avertir les gens de sauter le pistolet autour des résultats de l'étude. Sans essais cliniques contrôlés, il est impossible de tirer des conclusions sur les humains et la façon dont ces recherches s’appliquent à nos vies. Et il est préoccupé par le fait que les résultats, comme certaines autres recherches dans le domaine de l'anti-âge, n'éclipsent pas les pratiques que les scientifiques et les cliniciens soutiennent fermement pour ralentir le vieillissement.

«Ce qui se perd parfois dans la couverture de la recherche sur le vieillissement, ce sont les quelques choses que vous pouvez faire pour lesquelles il existe des preuves solides qui sont bonnes pour le vieillissement», explique Yankner. Il fait référence à un régime méditerranéen pauvre en graisses saturées et en glucides raffinés, faisant de l'exercice aérobie et restant mentalement sain en prenant soin du stress, de l'anxiété et de la dépression.

L'étude n'est cependant pas définitive. Au lieu de cela, c'est un point de départ pour d'autres recherches sur le fonctionnement exact de ces voies de signalisation dans le corps et sur les activités ou les thérapies qui peuvent augmenter ou atténuer l'excitation neurale. Il y a plus de questions que de réponses à ce stade.

Yankner espère que la recherche future se concentrera sur la protéine REST et éclairera davantage son rôle chez l'homme. Finalement, le ciblage de la protéine REST et la suppression de la surexcitation dans le cerveau pourraient potentiellement conduire à de nouvelles thérapies, médicaments et interventions sur le mode de vie.

Il est peu probable que les scientifiques développent un «supplément REST» ou une pilule magique pour prolonger la durée de vie. Et Yankner met en garde les gens contre toute entreprise qui se commercialise en tant que telle.

«Le danger que les gens sortent et poursuivent la dernière mode des suppléments est que, vous savez, pour le petit déjeuner, ils prennent quelques suppléments et ils pensent:« Oh, je vais bien maintenant; Je n'ai pas besoin d'aller au gymnase. Je peux manger un hamburger et des frites pour le déjeuner parce que j'avais mon supplément, "sans réaliser que leur supplément ne fera probablement rien et que leur mode de vie est ce qui va les tuer."

Ce sont peut-être les choix quotidiens à petite échelle, soutenus par des décennies de recherche anti-âge, qui feront la différence.