Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus de l'herpès autrement connu comme herpesvirus humain de quatre (HHV-4). Il est surtout connu pour causer la fièvre glandulaire, mais la recherche montre que l'infection EBV est également liée à un risque accru de diverses maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, la dermatomyosite et la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, inflammatoire dans laquelle le système immunitaire du corps attaque la gaine de myéline qui forme un revêtement protecteur autour des nerfs dans le cerveau et la moelle épinière et facilite la conduction de l'influx nerveux au reste du corps également. Cela provoque un large éventail de problèmes et de troubles de l'équilibre, le mouvement et la vision qui peuvent devenir graves au fil du temps.
Les preuves suggèrent que les virus de l'herpès peuvent jouer un rôle dans la pathologie de la démyélinisation et des études ont montré que les personnes qui n’ont jamais eu l'EBV ont un risque réduit de développer la sclérose en plaques par rapport aux personnes qui ont été infectées. En outre, les personnes infectées par EBV pendant l'adolescence sont moins à risque de développer la sclérose en plaques que ceux qui sont infectés à un plus jeune âge.
En 2009, une équipe italienne de chercheurs ont présenté leurs conclusions que les lésions du cerveau de personnes atteintes de sclérose en plaques contenues lymphocytes B infectés par une accumulation anormale d’EBV. Les chercheurs ont également démontré que les lymphocytes B dans le cerveau sont destinés à une réponse immunitaire qui est monté contre eux, ce qui provoque une inflammation et à son tour, de la destruction des tissus. Une autre étude actuellement menée à l'université de Birmingham au Royaume-Uni tente d'établir si oui ou non la réponse immunitaire à l'EBV ne provoque vraiment destruction auto-immune de la myéline.
Une autre étude a porté sur l'expression de marqueurs EBV dans les cerveaux des patients atteints de sclérose en plaques décédés. Dans presque tous les cas examinés (21 sur 22), il y avait des preuves de l'EBV infiltre les cellules B et les cellules plasmatiques dans une proportion significative du cerveau. Dans certains cas de sclérose en plaques progressive secondaire, B follicules de cellules formant dans les méninges cérébrales ont été trouvés à être des sites où EBV avait persisté.
Les protéines virales latentes étaient fréquentes dans les échantillons globaux, mais la réactivation effective des particules virales semblaient se limiter à ces follicules de cellules B nouvellement formés. En outre, les cellules T cytotoxiques activées ont été observés avec des signes de cytotoxicité de cellules de plasma dans ces sites majeurs de l'infection par EBV.
Bien qu'il soit difficile de savoir si les cellules B infectées par l'EBV dans le système nerveux central provoquent le développement de la sclérose en plaques ou si cela se produit à la suite d'un autre processus de la maladie inconnue, de nombreux chercheurs croient que l'EBV persistance et la réactivation est un contributeur important à la pathologie de multiples la sclérose
