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lundi 6 juillet 2015

Physiopathologie de l'épilepsie

Qu'est-ce qu'une crise?
Une crise est la manifestation clinique de l'épilepsie. Cela se produit essentiellement due à la cuisson excessive des neurones et de la propagation rapide de ces impulsions sur le cerveau. Ainsi, il y a deux phénomènes dans la physiopathologie de la saisie: -
hyper-excitabilité d'un neurone
synchronisation hyper
Des moyens de synchronisation Hyper ce qu’un neurone hyper-excitabilité excitable excessive conduit à un grand groupe de neurones environnants. Cela signifie que quand une grande impulsion électrique est générée dans une partie du cerveau à partir d'un centre de tissus millions de neurones dans le feu du cerveau trop apportant en plus sur une saisie.
La saisie est définie comme une «modification involontaire du comportement avec ou sans perte de conscience accompagnée d'une décharge électrique anormale dans le cerveau."
Types de lien de causalité et épileptogénèse
Les crises peuvent être dues à une raison ou des convulsions peuvent être réactifs ou sans cause (idiopathique). Les crises se produisent dans le tissu non épileptique normal. Cela peut être vu dans des cas comme ceux qui développent des crises d'hypoglycémie due à une hypoglycémie excessive. Les crises peuvent également se produire chez les patients présentant une encéphalite ou une méningite due à une inflammation des tissus du cerveau. D'autres causes incluent faible taux de sodium dans le sang (hyponatrémie), déshydratation sévère, faible teneur en oxygène du sang (hypoxie), etc.
Les crises d'épilepsie idiopathique chronique se produisent dans le tissu épileptique. Les étapes par lesquelles un tissu normal du cerveau deviennent épileptique est appelé L’épileptogenèse. Les réseaux de neurones normaux deviennent réseaux hyper-excitables. Il y a différents facteurs qui peuvent conduire à l'épileptogenèse. Cela inclut la prédisposition génétique, les infections ou induite par des médicaments.
Types de crises
Il existe deux types de crises partielles et généralisées -. La différence entre les deux est de perte de conscience. Dans les cas partiels un point focal du cerveau est affecté. Dans les crises généralisées impulsions sort des deux côtés du cerveau en même temps.
Les crises partielles peuvent généraliser; commencer d'un site dans le cerveau et la propagation d'impliquer l'ensemble du cerveau. Ceci est appelé généralisation secondaire.
Excitabilité neuronale
Les messages neuronaux sont transmis par des impulsions électriques appelés potentiel d'action. Ceci est en fait un net positif vers l'intérieur du flux d'ions qui conduit à une dépolarisation ou une modification de tension dans la membrane neuronale. Les ions concernés comprennent le sodium, le potassium, le calcium et le chlorure. Normalement, les tissus du cerveau prévenir l'hyper excitabilité par plusieurs mécanismes inhibiteurs impliquant des ions négatifs tels que des ions chlorure.
La perturbation dans cette excitabilité normale conduit à des hyper-excitabilité. Dans cet état, il est augmente la transmission de l'influx excitateurs et diminue la transmission inhibitrice. En outre, il est l'altération dans les canaux ioniques voltage-dépendants. Ces canaux ioniques normalement ouvert lorsque la différence de tension à travers la membrane neuronale est modifiée favorablement.
Une fois activée les impulsions circulent via les circuits neuronaux le long des axones des nerfs. Un potentiel d'action se déplace le long de l'axone des boutons terminaux et puis libère neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce porte le potentiel d'action d'un nerf à l'autre.
Transmission
Il existe deux types de transmission de l'influx - excitateurs et inhibiteurs. La transmission excitatrice comprend glutamate qui est le principal neurotransmetteur excitateur dans le cerveau. GABA ou acide gamma-amino butyrique est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau.
Il y a deux groupes de récepteurs du glutamate - ionotropiques (récepteurs NMDA) qui modulent les canaux calciques et sodiques qui sont responsables de la transmission synaptique rapide et (récepteurs non NMDA) Metabotropic qui sont pour la transmission synaptique lente. GABA est médiée par des canaux chlorure et de potassium.
Mécanisme de formation de la saisie
L'excitation d'un groupe de nerfs. Ceci est causé par les courants vers l'intérieur de Na, Ca et la participation des neurotransmetteurs excitateurs comme le glutamate et l'aspartate.
Trop peu d'inhibition.
Épileptogenèse et hyperexcitabilité des neurones et hypersynchronisation qui facilite la propagation. Il doit y avoir une synchronisation anormale - une propriété d'une population de neurones pour décharger ensemble indépendamment. Seul, un neurone hyperexcitable ne peut pas générer une saisie.
Électroencéphalographie ou EEG
Un EEG est représentation graphique de l'activité électrique corticale enregistrée par des sondes placées sur le cuir chevelu. EEG aide dans le diagnostic de l'épilepsie, des troubles du sommeil, altération de la conscience, etc. EEG typiques montrent des formes d'ondes qui aident au diagnostic.