L'acide rétinoïque a une action protectrice sur l'épithélium. Ses dérivés sont très efficaces pour traiter et prévenir les dommages induits par le rayonnement ultraviolet sur la peau après une exposition à un rayonnement ultraviolet.
Les rayons ultraviolets agissent à travers de nombreux mécanismes visant à endommager la peau exposée. Une route principale est en induisant le facteur de transcription AP-1, une protéine qui stimule l'expression d'enzymes dégradant les protéines appelées métalloprotéinases de matrice (MMP) telles que la collagénase, la stromélysine et la gélatinase. Ces enzymes sont essentielles pour briser les fibres de collagène et d'autres composants du derme, qui prédispose aux dommages de la peau et l'affaiblissement.
Les caractéristiques cliniques qui signalent des dommages ultraviolets pour la peau comprennent:
• l'apparence des rides fines et grossières
• marbrures de la peau
• kératose actinique
• taches de rousseur
• rugosité
• telangiectasis ou l'apparition de petits vaisseaux sanguins
• perte de la couleur de la peau normale
Les dérivés de l'acide rétinoïque sont souvent utilisés par voie topique. Ils ne sont pas bien absorbés par la peau, donc ils ne semblent pas dans une mesure significative du niveau de l'acide rétinoïque ou d'autres rétinoïdes sang. Trétinoïne, ou de l'acide tout-trans rétinoïque, est un rétinoïde topique qui est largement utilisé pour traiter les modifications de la peau de la lumière du soleil-endommagée. Il inhibe également les dommages du soleil induite ou provoquée ultraviolets à des cellules de la peau si elle est appliquée à la peau avant l'exposition.
Comment acide rétinoïque atteindre cet? Les rétinoïdes topiques induisent des cellules produisant de la kératine de la peau à proliférer et à se différencier plus rapidement, ainsi que la production de plus de collagène. L'application de trétinoïne topique produit la plus grande amélioration visible dans la forme de rides moins fine, une meilleure douceur de la peau et une couleur de peau plus régulier. Celles-ci sont considérées comme étant due à la formation de collagène sain. La peau apparaît à la fois et se sent plus sain, et plus ferme. L'approvisionnement en sang à la couche profonde de la peau est également amélioré.
Des études ont montré que la peau ne change vraiment sur la thérapie de la trétinoïne.Sur la biopsie, la trétinoïne à 0,05% et 0,01% de produit à la fois une épaisseur accrue dans l'épiderme. Ceci est dû à un plus grand nombre de couches dans les couches de cellules granulaires. Dans le même temps, les creux de la teneur en mélanine, et le stratum corneum, ou couche superficielle kératinisée, devient plus ferme. La teneur en collagène est restaurée à 80% du niveau initial après l'application de la trétinoïne pour la peau photo-endommagée. Le nouveau collagène est pas désorganisé, mais fermement emballé en faisceaux ordonnés, dans la partie la plus profonde du derme.Les changements de collagène sont dues à une réduction de l'activité de MMP par 70 à 80%, tandis que l'enzyme opposée, appelée inhibiteur tissulaire de MMP de type I, ou TIMP, reste inchangée.
Le rétinol est nécessaire à une concentration 20 fois supérieure à celle des dérivés de l'acide rétinoïque, pour obtenir des résultats comparables.
Trétinoïne topique est un médicament anti-acné de première génération, et est utilisé pour traiter l'acné légère à modérée avec succès, et avec des effets secondaires minimes. Il ne pas augmenter les niveaux de l'acide rétinoïque dans le sang. Il soulage l'acné en produisant une maturation plus rapide des cellules de la peau, augmentant ainsi le taux d'excrétion des cellules de la peau mature et mortes kératinisées entièrement à la surface, et l'expulsion des comédons matures.
13-cis RA, ou l'isotrétinoïne, est un autre dérivé de l'acide rétinoïque avec immunomodulateur unique et actions anti-inflammatoires. L'isotrétinoïne est utilisé par voie orale, et est réservé pour l'acné plus sévère qui ne répond pas au traitement topique. Cela réduit le nombre de leucocytes qui regroupent sur le site enflammé, inhibe la prolifération et la différenciation des cellules productrices de sébum dans les follicules sébacés, et induit la mort de ces cellules. Ainsi, on réduit le nombre de comédons enflammés et infectés, se rétrécit les glandes sébacées et inhibe la production de sébum. Il stabilise également la kératinisation des cellules épidermiques.
Son inconvénient majeur est la voie d'administration orale, ce qui signifie qu'elle atteint des niveaux sanguins importants, qui peuvent nuire à développer les tissus fœtaux. En revanche, l'administration topique permet d'obtenir au plus une concentration sanguine de 0,015 mg / kg, ce qui est au moins 30 fois inférieure à la dose tératogène. Aux États-Unis, pour empêcher la tératogénicité, l'isotrétinoïne les utilisateurs doivent être inscrits dans un programme spécial afin d'assurer qu'ils ne sont pas enceints. L'isotrétinoïne reste dans le corps pendant jusqu'à un mois après la dernière dose, nécessitant des précautions à prendre au cours de cette période.
L'acide rétinoïque est largement utilisé comme adjuvant pour traiter les neuroblastomes, et résistants cancers de la thyroïde radio-iode, ainsi que la prévention des cancers de la tête et du cou. Il est largement utilisé pour prévenir les lésions précancéreuses de la kératose actinique, leucoplasie et la dysplasie cervicale. Les rétinoïdes aussi retarder l'apparition du cancer de la peau lorsqu'elle est administrée à des individus atteints de xeroderma pigmentosum.
L'acide rétinoïque en excès perturbe les processus vitaux embryonnaires, et peut produire un retard de croissance à la fois avant et après la naissance, des anomalies graves dans de nombreuses régions du cerveau postérieur, la partie arrière du système nerveux central, le crâne malformé et squelette facial, et des anomalies cardiaques.
L'acide rétinoïque régule des gènes qui favorisent la survie dans des conditions défavorables. Il induit la différenciation, inhiber la prolifération, induire l'apoptose et avoir une forte activité antioxydante. Elle réglemente également les cellules souches. Ils ont donc un rôle important dans la prévention et le traitement du cancer. Ils régulent les gènes suppresseurs de tumeur et ainsi inhibent la croissance tumorale. Ainsi, ils jouent un rôle important dans la prophylaxie de suivi de neuroblastomes chez l'enfant. Il induit la différenciation des cellules, qui donc mature et cesse de proliférer, et est donc considérablement succès dans le traitement de la leucémie promyélocytaire.
