Les scientifiques trouvent la protéine tau comme meilleur marqueur de la maladie d'Alzheimer
Une accumulation de la plaque dentaire et des protéines dysfonctionnement dans le cerveau sont les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Alors que la recherche de beaucoup Alzheimer a mis l'accent sur l'accumulation de la protéine bêta-amyloïde, les chercheurs ont commencé à accorder plus d'attention à une autre protéine, la protéine tau, longtemps associé à cette maladie, mais pas étudié aussi complètement, en partie, parce que les scientifiques ont récemment mis au point des moyens efficaces pour l'image tau.
L'utilisation d'un nouvel agent d'imagerie qui se lie à la protéine tau et le rend visible dans la tomographie par émission de positons (TEP), les scientifiques de l'école de médecine de Saint-Louis Université de Washington ont montré que les mesures de tau sont meilleurs marqueurs de la baisse caractéristique cognitive de la maladie d'Alzheimer que les mesures de bêta-amyloïde vu dans la TEP.
La nouvelle étude est publiée le 11 mai dans la revue Science Translational Medicine.
En comparant les images du cerveau des personnes qui sont cognitivement normaux aux patients atteints de la maladie d'Alzheimer légère, les chercheurs ont constaté que les mesures de tau mieux prédire les symptômes de la démence que les mesures de bêta-amyloïde. Pour déterminer les degrés de déficience cognitive, certains des participants qui ont subi une imagerie cérébrale ont également été évalués à l'échelle traditionnelle note de la démence clinique (CDR), des mesures de liquide céphalorachidien, et des tests de stylo et du papier largement utilisé de la mémoire et d'autres fonctions cérébrales.
«Notre travail et celui des autres a montré que des niveaux élevés de bêta-amyloïde sont les premiers marqueurs de développer la maladie d'Alzheimer», a déclaré l'auteur principal Beau M. Ances, MD, PhD, professeur agrégé de neurologie. "Mais dans les premiers stades de la maladie d'Alzheimer, même avec amyloïde accumulation, de nombreux patients sont cognitivement normaux, ce qui signifie leurs processus de mémoire et la pensée sont encore intactes. Ce que nous soupçonnons que l'amyloïde change d'abord, puis tau, et il est la combinaison des deux qui conseils du patient d'être asymptomatique à montrer la déficience cognitive légère ».
L'étude a inclus 36 participants de contrôle qui étaient cognitivement normaux et 10 patients atteints de la maladie d'Alzheimer légère. Alors que Ances appelé pour les grandes études de suivi, il a dit cette analyse a permis d'établir que le nouvel agent de tau, appelé T807, est un outil important pour la compréhension de la chronologie de la progression de la maladie d'Alzheimer et pour définir quelles régions du cerveau sont impliquées.
«Habituellement, nous ne pouvons diagnostiquer les patients plus tard dans le processus de la maladie, lorsque la fonction cérébrale déjà est diminuée," at-il dit. "Nous voulons développer des façons de faire un diagnostic plus précoce et ensuite concevoir des essais pour tester des médicaments contre amyloïde accumulation et contre tau accumulation. Bien que nous ne pouvons pas actuellement prévenir ou guérir la maladie d'Alzheimer, ce qui retarde l'apparition des symptômes de 10-15 ans ferait un énorme différence pour nos patients, à leurs familles et les soignants, et à l'économie mondiale. "
Au-delà de l'établissement d'un calendrier, Ances dit le nouvel outil est indispensable à la collecte des informations spatiales sur les zones du cerveau touchées. tau Elevated mesurée dans le liquide céphalo-rachidien a longtemps été un marqueur de démence, mais Ances dit ce type de données ne pouvait pas identifier quelles parties du cerveau se réunissent protéines anormales.
"Les mesures liquide céphalo-rachidien sont très importants, mais ils ne nous donnent pas une image spatiale complète," at-il dit. «Notre nouvelle étude suggère que vous pouvez tolérer une certaine quantité de tau agglutinées dans l'hippocampe, mais une fois qu'il commence à se répandre dans d'autres domaines, en particulier les lobes temporaux et pariétaux latéraux, qui semble être le point de basculement."
Avec des agents d'imagerie pour la bêta-amyloïde et tau maintenant disponibles, Ances dit les chercheurs disposent des outils nécessaires pour évaluer l'efficacité des thérapies expérimentales contre l'accumulation des deux protéines. Le nouvel agent est approuvé pour une utilisation dans le cadre des essais de recherche clinique et probablement se révélera important dans l'imagerie du cerveau pour d'autres types de troubles qui impliquent également l'accumulation de tau excès, y compris les lésions cérébrales traumatiques.
