Désactivez votre cerveau de Gunk toxique qui provoque la maladie d'Alzheimer!
Beaucoup d'entre nous ont entendu parler des amis se plaignent en plaisanterie, qu'ils pensent qu'ils obtiennent la maladie d'Alzheimer. Ou peut-être que vous avez fait vous-même des commentaires après avoir oublié un rendez-vous ou verrouiller vos clés dans la voiture. Mais il n'y a rien à plaisanter, et en fait, à moins que vous êtes un fournisseur de soins et / ou avoir quelqu'un près de chez vous avec la maladie, la plupart des gens ne savent pas que la maladie d'Alzheimer implique beaucoup plus que l'oubli. La maladie d'Alzheimer tue littéralement le cerveau, effaçant la capacité d'utiliser la langue, ajouter une colonne de chiffres simples, lire le journal, contrôler les pensées, et éventuellement reconnaître des amis proches et la famille.
Initialement, le seul symptôme de la maladie d'Alzheimer peut être oublis bénins, comme oublier ce que vous êtes entré dans une chambre, ce que vous avez mangé pour le déjeuner, ou lorsque vous mettez votre chapeau. Dans les phases ultérieures, les changements de comportement et de la personnalité tels que des actes agressifs ou errance peuvent accompagner le déclin cognitif. Finalement, les patients sont alités et nécessitent des soins au total.
Que vous connaissez quelqu'un avec la maladie d'Alzheimer ou non, s'il vous plaît continuer à lire ce rapport. . . car:
1) Nous voulons vous dire environ neuf nutraceutiques qui ont été montrés pour effacer amyloïde le gunk toxique qui provoque la maladie d'Alzheimer de votre cerveau.
2) Ces herbes et de nutriments peuvent aider à prévenir la maladie d'Alzheimer à partir saisissant de votre cerveau.
3) Ces nutraceutiques produisent un effet cognitif d'amélioration qui peut soutenir votre mémoire MAINTENANT.
4) Tôt ou tard, vous saurez quelqu'un avec la maladie d'Alzheimer.
5) 14 millions de baby - boomers sont prévus pour succomber à cette maladie dans la prochaine décennie.
Après des années de recherche, la plupart des scientifiques croient maintenant que les plaques amyloïdes et neurofibrillaires enchevêtrements-dans le cerveau sont les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, et qu'ils contribuent à la dégradation des neurones dans le cerveau et les symptômes ultérieurs de la maladie.
Quelle est la protéine amyloïde?
Amyloïde est un fragment de protéine microscopique d'une plus grosse protéine appelée précurseur d'amyloïde ou d'une protéine (APP) qui se trouve normalement dans le corps. Dans la maladie d'Alzheimer, cette protéine est traitée de manière incorrecte, la création d’une substance appelée bêta-amyloïde, qui est toxique pour les cellules cérébrales. Dans un cerveau sain, ces fragments de protéines seraient décomposés et éliminés. Cependant, dans la maladie d’Alzheimer, les fragments s'accumulent pour former des plaques insolubles.
Quels sont les enchevêtrements neurofibrillaires?
Ces faisceaux de filaments torsadés sont l'autre indicateur structurel de la maladie d'Alzheimer. les enchevêtrements neurofibrillaires sont constitués de la protéine tau. Dans les neurones sains, tau fait partie d'une structure appelée microtubules, ce qui aide au transport des nutriments et d'autres substances importantes d'une partie de la cellule nerveuse à une autre. Dans la maladie d'Alzheimer, cependant, la protéine tau est anormale et l'effondrement des structures des microtubules, ce qui conduit à la mort des cellules du cerveau.
Comment savez- vous qu'il est d'Alzheimer? *
* La maladie d'Alzheimer est plus oublier où vous mettez les clés de voiture, ou marcher dans une pièce et je me demandais ce que vous êtes allé là - bas pour.
Voici un guide pour vous aider à accéder à vos préoccupations.
Est -ce que la personne que vous êtes préoccupé par :
1. Répétez les choses ou poser les mêmes questions à plusieurs reprises?
2. Semblent plus oublieux, ou qui ont des problèmes avec la mémoire à court terme?
3. Besoin des rappels pour faire des choses comme des corvées, épicerie, manger, prendre
4. suppléments nutritionnels, etc.?
5. Oubliez les nominations, fêtes de famille ou des vacances?
6. Feel "bleu", ou pleurer plus souvent que dans le passé?
7. Avoir de la difficulté à faire des calculs, la gestion des finances, ou équilibrer le chéquier?
8. Afficher une perte d'intérêt pour des activités telles que les loisirs, la lecture, assister à des services religieux, ou d'autres activités sociales?
9. Besoin d'aide pour préparer un repas, dressing, bain, ou en utilisant la salle de bain?
10. Devenir irritable, agité, suspect, ou entendre ou croire des choses qui ne sont pas réelles?
11. Être perdu pendant la conduite ou conduire dangereusement?
12. Vous avez du mal à trouver les bons mots, des phrases de finition, ou nommer des personnes ou des choses?
* Adapté de Mundt JC, Freed DM, Griest JH. Lay dépistage fondée sur la personne pour la détection précoce de la maladie d'Alzheimer: le développement et la validation d'un instrument. J Gerontol Psychol Sci sco. 2000, 55B: 163-170. http://www.aricept.com/memory1.php
ROSEMARY EXTRACT
Rosemary est l’une des dix premières herbes dans votre étagère à épices qui fait un
beaucoup plus que la saveur de vos poulet grillées et pommes de terre. Il peut réellement vous aider à protéger contre contracter la maladie, le cancer et d'Alzheimer une
maladie cardiaque.
Mis à part la cuisine, le romarin a une utilisation folklorique longtemps comme un stimulant du cerveau, un remède pour des problèmes cardiaques, un antiseptique, un insectifuge, et un conservateur alimentaire.
Dans la Grèce antique, les étudiants portaient brins de romarin dans leurs cheveux pour fortifier le cerveau et rafraîchir la mémoire. Il a été brûlé régulièrement dans les services hospitaliers français jusqu'au XXe siècle pour purifier l'air et empêcher la propagation de l’infection. Maintenant, les études de recherche montrent que le romarin contient plus de deux douzaines d’antioxydants qui peuvent empêcher certaines des maladies les plus redoutées du 20e siècle. Plusieurs nouvelles études ont montré que l’acide rosmarinique-un antioxydant trouvé dans le romarin qui est également antivirale, antibactérienne et anti-inflammatoire, protège les cellules cérébrales de la toxicité de la bêta-amyloïde.
Une étude récente de l'Université de Naples, Italie, a démontré l'effet neuroprotecteur de l'acide rosmarinique sur les cellules du cerveau des animaux de laboratoire qui ont été exposés aux effets toxiques de la protéine bêta-amyloïde. Les preuves antérieures suggèrent que les dommages oxydatifs causés par des molécules hautement réactives de l'oxygène dans le corps joue un rôle dans la maladie d'Alzheimer. Dans cette étude, l'acide rosmarinique a été constaté pour réduire la formation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), en plus de la peroxydation des lipides, des lésions de l'ADN et la protéine tau phosphorylation de tous les facteurs impliqués dans la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont conclu que l'extrait pourrait être efficace chez les patients souffrant d'une légère à modérée de la maladie d'Alzheimer.
En plus d'empêcher la toxicité de la protéine bêta-amyloïde aux cellules du cerveau, de l’acide rosmarinique a également été trouvé à la fois inhiber la formation de bêta-amyloïde et déstabilisent et dissolution de fibrilles de bêta-amyloïde qui se sont déjà formées. Ces résultats ont été si impressionnants que les chercheurs ont conclu que l’acide rosmarinique "pourrait être une molécule clé pour le développement de thérapies pour la maladie d'Alzheimer."
Une autre étude récente a également montré que l’acide rosmarinique exerce un effet calmant sur l'esprit tout en soutenant à court et à long terme la mémoire.
Ceci est un avantage supplémentaire pour tout le monde.
Selon James Duke, Ph.D., autorité renommée sur la guérison des herbes et auteur de La pharmacie verte, en plus de sa capacité à atténuer les effets néfastes que la protéine bêta-amyloïde a sur les cellules du cerveau, extrait de romarin permet également d’éviter la rupture de acétylcholine. Donc, si vous voulez une bonne mémoire, rappelez- vous de prendre votre romarin!
L'épidémie dans l'attente
Si vous ne connaissez pas quelqu'un qui souffre de la maladie d’Alzheimer considérez- vous chanceux. Très chanceux. . . parce que, selon un sondage Gallup 1992 commandé par l’Association Alzheimer, une personne sur 10 Américains ont dit qu'ils avaient un membre de la famille avec la maladie d'Alzheimer, et un sur trois connaissaient quelqu'un avec la maladie. En fait, quatre millions de familles sont touchées par la maladie, et les chiffres ne cessent d’augmenter.
Selon une déclaration faite en 2003 par Sheldon Goldberg, ancien président de l’Association Alzheimer," Nous avons 10 ans au plus pour prévenir une catastrophe. Si nous manquons cette chance, volonté familiale faillite d'Alzheimer, l’état et les budgets fédéraux que jusqu'à 14 millions de baby - boomers succomber à la maladie ".
Mais ce n'est pas totalement sombre. Heureusement, il y a quelque chose que vous pouvez faire maintenant pour prévenir cette maladie invalidante de prendre possession de votre cerveau. . . et d'aider ceux qui ont déjà la maladie.
Qu'est-ce qui se passe dans le cerveau d'une personne avec la maladie d'Alzheimer?
Le cerveau est composé de 100 milliards de neurones. Dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer, des enchevêtrements neurofibrillaires et des plaques amyloïdes désactiver la capacité de la cellule à communiquer. Ces plaques contiennent du bêta-amyloïde, une protéine qui libère des radicaux libres, ou des molécules hautement réactives qui peuvent causer des dommages aux cellules par un processus appelé oxydation. Ces radicaux libres sont soupçonnés d'abaisser les niveaux d'acétylcholine (un produit chimique du cerveau qui permet de transmettre des impulsions dans le système nerveux et les tissus), des lésions cérébrales, portant sur les symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Ce trouble neurodégénératif insidieux commence par l'accumulation de dépôts de bêta-amyloïde, une inflammation de déclenchement, puis passe à comprendre:
• déclin cognitif,
• un prononcé «rétrécissement» du cerveau (dans le vieillissement normal, le cerveau va souffrir seulement une légère atrophie.),
• perte de cellules nerveuses qui sont vitales pour
• la mémoire et d'autres capacités mentales,
• des quantités réduites de produits chimiques de neurotransmetteurs (en particulier l'acétylcholine)
• qui servent une fonction clé dans la transmission des messages entre des milliards de cellules nerveuses dans le cerveau, et
• enchevêtrements-des faisceaux neurofibrillaires de filaments torsadés qui empêchent les neurones d'envoyer et recevoir des messages.
La molécule de messager de acétylcholine-votre cerveau
Cette molécule messager est le neurotransmetteur le plus abondant et essentiel dans le cerveau qui est responsable de nombreuses fonctions, dont beaucoup sont liés à la cognition et de la mémoire.L'acétylcholine est libérée dans la synapse, ou l'espace entre deux cellules nerveuses, où elle stimule le transfert de l'influx nerveux d'une cellule nerveuse à une autre. Après l'influx nerveux est transmis, acétylcholinestérase-une enzyme qui se trouve dans les terminaisons nerveuses pauses acétylcholine en choline et de l'acétate, et le signal de terminaisons nerveuses.
La perte de fonction de l'acétylcholine est une caractéristique principale de plusieurs types de dysfonctionnement du cerveau, y compris la maladie d'Alzheimer. Dans la maladie d'Alzheimer et la démence sénile, l'acétylcholine est détruite trop vite, et par conséquent l'influx nerveux est trop faible pour être reçu ou il est transmis incomplètement entre les cellules nerveuses. Une pénurie d'acétylcholine est considérée comme la cause la plus fréquente de perte de mémoire, diminution de la capacité et l'intelligence d'apprentissage. Finalement, la plus grande quantité de lésions dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer se trouve dans les cellules en utilisant acetylcholine.4
Un nombre croissant de preuves suggère qu'il existe un certain nombre de nutraceutiques thérapeutiques qui montrent de grandes promesses dans:
• la réduction et l'élimination des dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau,
• aidant soutenir la régénération des réseaux de neurones du cerveau,
• la réparation des dommages qui a déjà eu lieu,
• fournissant une protection antioxydante puissante et les capacités de l'esprit-stimulant, et
• améliorer les fonctions mentales chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer augmente si vite que plus de 22 millions de personnes dans le monde entier seront affectés d'ici 2025, les experts ont mis en garde.
GINKGO BILOBA EXTRACT
Les scientifiques pensent que le vieillissement et de nombreuses maladies, y compris l'arthrite, le cancer, la maladie d'Alzheimer et l'athérosclérose sont le résultat du stress oxydatif et de l'accumulation de radicaux libres. propriétés antioxydantes de l'extrait de Ginkgo biloba neutralisent les radicaux libres qui peuvent endommager les protéines dans les cellules, les enzymes ou les membranes lipidiques fragiles qui entourent et protègent la cellule.
Les cellules du cerveau sont composées principalement de matières grasses, ce qui est particulièrement vulnérable aux dommages des radicaux libres. Les personnes qui ont subi des dommages des radicaux libres sur une longue période de temps peuvent éprouver une détérioration de leur capacité mentale. Ginkgo a été prouvé pour protéger les cellules du cerveau délicates de ces dommages dévastateurs, et d'améliorer le flux sanguin vers le cerveau, ce qui est également important pour la fonction cognitive saine.
Depuis de nombreuses études ont montré que l’extrait de ginkgo biloba a un effet bénéfique sur la maladie d'Alzheimer, son effet sur l'exposition des cellules du cerveau de la protéine bêta-amyloïde a également été étudié, et les résultats sont très prometteurs. Une étude publiée dans le numéro de mai 2004 du Journal of Neuroinflammation a rapporté que les cellules du cerveau pré-traitées avec l' extrait de ginkgo et ensuite exposés à la protéine bêta-amyloïde étaient résistants aux effets toxiques de la bêta-amyloïde et a survécu sans dommage.
Une étude menée à Georgetown University Medical Center, Washington, DC, a constaté que les cellules nerveuses exposées à la bêta-amyloïde affichés production de radicaux libres, et la mort cellulaire. D'autre part, après avoir été prétraitées avec l’extrait de ginkgo biloba, la production de radicaux libres et les dommages cellulaires et la mort étaient tous inhibés.
De même, une étude à l'Université de Southern Mississippi a constaté que les cellules cérébrales traitées avec l’extrait de ginkgo biloba sont résistantes aux effets néfastes de la bêta-amyloïde.
RED GINSENG EXTRACT
Aussi appelé Panax ginseng, ginseng rouge est un adaptogène-une plante utilisée pour aider les personnes à faire face aux physique et le stress émotionnel et est le ginseng asiatique le plus couramment utilisé. Des milliers d'études ont démontré que le ginseng soutient une myriade de problèmes de santé allant de maintenir des niveaux normaux de glucose à la stimulation de la fonction immunitaire. Extrait de ginseng rouge a également été trouvé pour bénéficier de la fonction cognitive. Deux phytochimiques de ginseng en particulier-ginsénosides Rb1 et Rg1-ont démontré leur capacité à améliorer la mémoire chez les souris maladie modèle d'Alzheimer, à la fois in vivo et in vitro.
Des études récentes japonaises ont même montré que, en plus d'améliorer la mémoire, les extraits de ginseng ont été capables de régénérer les axones du cerveau et des synapses chez les animaux de laboratoire. Ceci est très important parce que ces cellules du cerveau sont généralement détruites par la maladie d’Alzheimer.
Une nouvelle étude passionnante réalisée au Collège de pharmacie, Université de Chung-Ang, Séoul, Corée, a trouvé que l’extrait de ginseng rouge a été en mesure de réduire l'inflammation in vitro les cellules du cerveau dans exposés à la protéine bêta-amyloïde. Dans un cerveau normal, des cellules appelées microglies sont phagocytaire, ou capable d'engloutir des particules ressemblant à la bêta-amyloïde qui provoquent une inflammation étrangères et toxiques. Dans cette étude, l'extrait de ginseng promu la phagocytose microgliale de la bêta-amyloïde, ce qui conduit les chercheurs à croire qu'il a un potentiel thérapeutique dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.
Une étude menée à l'Académie chinoise de médecine traditionnelle chinoise, Beijing, axé sur les effets d'une combinaison d'extraits de ginseng et de ginkgo sur le acétylcholine cerveau neurotransmetteur chez les animaux de laboratoire, dont le cerveau avait été injecté avec la bêta-amyloïde. Les stratégies thérapeutiques dans la maladie d'Alzheimer sont en grande partie destinées à accroître disponibles acétylcholine.
Dans cette étude, les animaux ont reçu le ginseng et le ginkgo extraits chaque jour pendant un mois, et à la fin, les extraits ont augmenté de manière significative la quantité d'acétylcholine dans le cerveau des animaux, permettant une bonne fonction cognitive.
Désactivez votre cerveau de l'Gunk toxique qui provoque la maladie d'Alzheimer!
Questions fréquemment posées
Q. Quelle est la différence entre la maladie d'Alzheimer et la démence?
Chaque cas de démence est causé par une maladie, et bien que la maladie d'Alzheimer soit l'une de ces maladies, il est la forme la plus commune de démence. D'autres formes de résultat de la démence d'un AVC; diverses infections et maladies, y compris la maladie de Parkinson; blessures à la tête; drogues; les carences nutritionnelles, et l'âge déclin mental associé.
Q. Est-il possible de déterminer si vous avez la construction de la plaque amyloïde dans votre cerveau?
Les chercheurs soupçonnent que des niveaux anormalement élevés de bêta-amyloïde commencent à accumuler dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer longtemps avant l’apparition des symptômes. Jusqu'à présent, il n'a pas été un test fiable, mais dans une étude à l'Université de Pennsylvanie, les scientifiques mis au point un nouveau composé destiné à traverser la barrière hémato-encéphalique, qui se fixe à des dépôts amyloïdes, puis envoie des signaux radioactifs inoffensifs qui peuvent être détecté avec une technologie TEP-imagerie cérébrale appelée tomographie par émission de positons. L'étude a révélé des preuves préliminaires que le nouveau composé ou «traceur» peuvent aussi être efficaces à permettre aux chercheurs d'utiliser la TEP pour distinguer entre les niveaux d'amyloïde l’on peut attendre de voir dans la maladie d'Alzheimer par rapport à des patients atteints de la maladie de non-Alzheimer. Très probablement, un test pour la détermination de l’amyloïde réelle accumulation de plaque sera disponible dans la prochaine décennie, et sera prohibitif pour les personnes sans assurance médicale.
Q. Est-ce que la plaque amyloïde apparaît dans toutes les maladies autres que la maladie d'Alzheimer?
Une relation entre la maladie du syndrome de Down et la maladie d’Alzheimer a été discutée pendant de nombreuses années. Presque toutes les personnes atteintes du syndrome de Down présentent des signes des plaques cérébrales des maladies comme la maladie d'Alzheimer après 35 ans
Q. Est-plaque amyloïde semblable à la plaque qui obstrue les artères?
Eh bien, ils sont à la fois une inflammation collante et cause (ou sont causées par une inflammation, une situation similaire à «ce qui est venu en premier, la poule ou l'œuf?"). Mais la plaque artérielle ne tue pas les cellules de la façon dont la plaque amyloïde tue les cellules du cerveau. Il n'y a, cependant, une corrélation entre les taux de cholestérol élevé et la plaque amyloïde. Les cellules du cerveau font leur propre cholestérol, et le cholestérol en excès dans les cellules du cerveau augmente la conversion de la protéine précurseur de l’amyloïde à la fois la protéine alpha- et bêta-amyloïde. Alpha- et bêta-amyloïde sont très similaires, mais la bêta-amyloïde forme les plaques toxiques qui tuent les cellules du cerveau et alpha-amyloïde n'a pas. L’excès de cholestérol dans le cerveau peut faire pencher la balance d’alpha- bêta-amyloïde. Le résultat est relativement plus de bêta-amyloïde que l’alpha, et donc plus de plaques.
Q. Qui est à risque pour la maladie d'Alzheimer?
Il y a un certain nombre de facteurs de risque:
• L'augmentation de l'âge et les antécédents familiaux de démence sont des facteurs de risque les plus cohérentes pour la maladie d'Alzheimer. À 80 ans, les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer chez les deux parents avaient un risque de 54%, 1,5 fois le risque de la maladie d'Alzheimer chez les personnes avec un seul parent affecté, et cinq fois le risque que des personnes dont les deux parents ne sont pas touchés. Un parent ou un frère avec la maladie d'Alzheimer double le risque de développer la maladie d'Alzheimer.
• La déficience cognitive légère est un prédicteur précoce de la maladie d'Alzheimer. Selon une nouvelle étude dans Neurology, le diabète peut également nuire à la fonction du cerveau et accélérer le processus de la démence sénile. Les chercheurs ont constaté que le diabète a presque doublé le risque de développer à la fois la démence vasculaire et la maladie d'Alzheimer, selon l'étude de Rotterdam, une grande analyse prospective qui a suivi dysglycémie et la démence chez plus de 6000 personnes de plus de 55 ans Diagnostic du diabète a été basée sur l' Organisation mondiale de la santé critères à l' aide d' un test de tolérance au glucose.
Un éditorial associé visé à la maladie d'Alzheimer en tant que possible "le diabète de type cerveau." En plus d'endommager les réseaux de vaisseaux sanguins importants et augmentant le risque de petite «silencieuse» caresse profondément à l'intérieur du cerveau, la dysglycémie peut être directement impliqué dans le développement des enchevêtrements neurofibrillaires, l'agglutination des nerfs et des tissus de fibres à l'intérieur de la caractéristique du cerveau de la maladie d'Alzheimer.
Le diabète perturbe également la signalisation de l'insuline à d'autres cellules dans le corps. Cette signalisation altérée peut augmenter l'activité d'une enzyme neuronale qui stimule les protéines tau à construire, un mécanisme de déclenchement clé cité comme l'un des premiers signes de la maladie d'Alzheimer.
Une blessure grave à la tête est également un facteur de risque important pour la maladie. L'inflammation dans le cerveau peut conduire à la mort des cellules, ce qui contribue à la maladie.
Il existe plusieurs facteurs génétiques qui lient spécifiquement à la maladie d'Alzheimer:
1. Les mutations au niveau des loci génétiques spécifiques sur les chromosomes.
2. E4 allèle du gène de l'apolipoprotéine E. (Cette triple à peu près le risque de la maladie d'Alzheimer, et le risque est plus grand pour les femmes que pour les hommes.)
3. Antécédents familiaux de trisomie 21. (apparition précoce de la maladie d’Alzheimer avant l'âge de60 se produit dans environ 5% des cas et est due à des mutations héréditaires qui sont autosomique dominante et se produisent à des loci génétiques spécifiques sur les chromosomes.)
4. La chose importante à retenir est que personne ne soit à l'abri de développer la maladie d'Alzheimer, et même si vous avez une histoire de famille ou autre prédisposition à contracter la maladie, cela ne signifie pas que vous voulez.
SAFRAN DES INDES
Curcuma fait beaucoup plus ajouter de la saveur et la couleur pour les moutardes et les currys. Il est un membre de la famille du gingembre et contient une classe de composés polyphénoliques appelés curcuminoïdes. Les recherches sur ces composés a porté principalement sur celui pour lequel le groupe est nommé-curcumine. Largement utilisé dans la cuisine indienne, le curcuma est évaluée dans l'ancienne médecine ayurvédique indienne car il possède des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, anti-cancérigènes, anti-hépatotoxiques, et antimicrobiennes.
Cela peut aider à expliquer pourquoi l'incidence de la maladie d'Alzheimer est beaucoup plus faible en Inde que dans l'Ouest.
En fait, selon un article en ligne BBC appelé "Curry peut ralentir la maladie d’Alzheimer" (21 novembre 2001), études antérieures ont montré que la maladie d’Alzheimer affecte seulement 1% des personnes âgées de plus de 65 ans vivant dans certains villages indiens.
La curcumine a beaucoup de couverture médiatique, il y a quelques années, lorsque des chercheurs de l'Université de Californie à Los Angeles a annoncé qu'il réduisait les changements du cerveau Alzheimer comme chez les souris qui ont été injectés avec de la bêta-amyloïde de créer des conditions semblables à celles qui existent chez les patients atteints la maladie. Ils ont constaté que la curcumine a permis de dégager amyloïde dans le cerveau et que son absence relative d'effets secondaires et les propriétés anti-inflammatoires et anti-oxydantes combinées pourrait être bénéfique pour les patients d'Alzheimer.
Dans l'étude, les scientifiques ont soulevé deux groupes de souris; celui qui a été nourris avec un régime alimentaire riche en curcumine et l'autre un régime alimentaire normal. Lorsqu'ils sont administrés à des souris âgées de dépôts de pointe de la plaque semblable à la maladie d'Alzheimer, la curcumine a réduit la quantité de plaque. Lorsque la curcumine a été donné à la souris avec la condition de type Alzheimer, qu'elle attache aux plaques, ce qui entrave le développement de la plaque et, les niveaux de la plaque à nouveau, réduits.
Non seulement il n'y avait moins de preuves de l'accumulation de plaque dans les rats curcumine nourris, ils ont également surperformé les rats sur les régimes normaux lors de la réalisation des tests de mémoire à base de labyrinthe. La curcumine est également apparu pour réduire l'inflammation liée à la maladie d'Alzheimer dans le tissu cérébral.
En outre, dans d' autres expériences, les chercheurs ont montré que la plaque de curcumine réduite mieux que les analgésiques sans prescription naproxène et l' ibuprofène. Certaines études ont montré que les personnes qui prennent ces anti-inflammatoires communs ont une diminution du risque de développer la maladie d'Alzheimer.
"La perspective de trouver une nouvelle approche sûre et efficace pour la prévention et le traitement de la maladie d'Alzheimer est terriblement excitant," Gregory Cole, MD, professeur de médecine et de neurologie à l'école de David Geffen de médecine à UCLA, a déclaré dans un communiqué de nouvelles après l'étude a été publiée.
ASHWAGANDHA
Ashwagandha, également connu sous le nom Withania somnifera, occupe une place en pharmacologie ayurvédique semblable au ginseng dans la médecine chinoise. Il est une plante rajeunissante superbe et puissant adaptogène. Il contribue également à augmenter l’
énergie, l’endurance et la libido tout en renforçant le système immunitaire. En plus de son anti-inflammatoire, anti-stress, et des propriétés rajeunissantes, les chercheurs ont récemment découvert que l' ashwagandha est également un puissant antioxydant aux propriétés de l' esprit-stimulant.
Ashwagandha contient des flavonoïdes et de nombreux ingrédients actifs de la classe withanolide.Withanolides sont censés rendre compte des multiples applications médicinales de l'ashwagandha. Ashwagandha est utilisé en Inde pour traiter des déficits mentaux chez les personnes âgées, y compris l'amnésie. Des chercheurs de l'Université de Leipzig en Allemagne ont voulu savoir quels neurotransmetteurs ont été influencés par ashwagandha. Après l'injection withanolides des animaux de laboratoire, ils ont examiné des tranches de cerveau des animaux et a constaté une augmentation de l'activité des récepteurs de l'acétylcholine.
Selon les chercheurs, ce qui contribue à expliquer la cognition effets d' accroissement et de mémoire d'amélioration des extraits de ashwagandha observés chez les animaux et les humains.
Prend en charge la fonction normale du cerveau
Il y a plusieurs années, deux études japonaises ont constaté que ashwagandha stimule la croissance des axones et des dendrites dans les cellules de neuroblastome humain, et dans les neurones de rat. Ceci est important parce que l'extension des dendrites et des axones, qui apportent des informations vers et à partir de cerveau peut compenser et réparer endommagé les circuits neuronaux dans le cerveau de vieillissement.
Dans deux études très récentes de l'Institut de médecine naturelle, Toyama Université médicale et pharmaceutique, Sugitani, le Japon, les mêmes chercheurs japonais ont trouvé une amélioration de la mémoire des animaux de laboratoire qui ont été injectés avec la bêta-amyloïde. L'ashwagandha a également empêché une perte de axones, les dendrites et les synapses tous essentiels à la fonction cérébrale normale.
Plus remarquable encore, dans une autre étude, les animaux dont le cerveau avait été gravement endommagé par des injections de bêta-amyloïde, l'administration orale de withanolide-A dérivé de ashwagandha régénérés presque complètement les connexions du cerveau endommagées. En effet, l'auteur de conclure que "withanolide-A est par conséquent un candidat important pour le traitement thérapeutique de maladies neuro - dégénératives, comme il est capable de reconstruire les réseaux de neurones".
Ainsi, les composants actifs de ashwagandha peuvent effectivement être en mesure d'inverser les dommages causés bêta-amyloïde et de régénérer les connexions neuronales vitales.
Q. Je l'ai entendu dire que les personnes ayant moins d'années d'éducation formelle sont à risque plus élevé pour obtenir la maladie d'Alzheimer. Suis-je moins de chances de l'obtenir parce que j'ai un degré avancé?
Selon Rosebud Roberts, MBCh.B., épidémiologiste Mayo Clinic, et investigateur principal dans une étude corrélant l'âge et le manque d'éducation avec le risque de développer la maladie d'Alzheimer, "Les personnes ayant plus d'années d'éducation peuvent subir une perte de capacité cognitive, mais ils peuvent mieux compenser et donc ils ne sont pas démontrer les symptômes de déficience cognitive légère. Il est comme si leur éducation les protège d'exposer les effets de la déficience cognitive légère ».
Dans l'étude, la prévalence de la déficience cognitive légère varie également selon les années d'études, allant de:
• 25 pour cent chez les personnes avec un maximum de huit ans d'enseignement,
• 14 pour cent chez ceux ayant neuf à 12 ans,
• 9 pour cent chez ceux ayant 13 à 16 ans, et
• 8,5 pour cent chez les personnes ayant plus de 16 ans.
HUPERZINE
Huperzine, un alcaloïde extrait d'une mousse chinoise, Huperzia serrata, a une longue histoire d'utilisation dans la médecine traditionnelle chinoise. Il est très prometteur comme traitement thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles de la perte de mémoire, et a été approuvé comme médicament en Chine pour traiter la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles de la mémoire liés à l'âge. En fait, les essais cliniques en Chine ont démontré que huperzine soulage considérablement les déficits de mémoire chez les personnes âgées en raison de la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire, sans les effets secondaires qui accompagnent habituellement les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase pharmaceutiques.
Les deux études animales et cliniques indiquent que l' huperzine possède la capacité de protéger les cellules contre le peroxyde d'hydrogène, la protéine bêta-amyloide, le glutamate, l’ischémie (flux sanguin insuffisant au cerveau), et la mort cellulaire.
Huperzine protège contre les radicaux libres
En plus de ses effets anticholinestérasiques, huperzine a été trouvé pour protéger contre la radicale toxicité cellulaire induite libre dans les tests de laboratoire.
Ceci est important car de nombreuses maladies modernes sont considérées comme le résultat de dommages des radicaux libres.
Inverse effets de l'amnésie
La scopolamine est une classe de médicaments amnésiques avec choline capacité de blocage qui provoque l’amnésie et la perte de mémoire. Une étude réalisée sur les jeunes et les vieux singes ayant reçu le médicament a montré que huperzine a inversé les déficits de la performance et de la mémoire qui résultent de la scopolamine, ce qui suggère que huperzine peuvent bénéficier des déficiences cognitives chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d' autres troubles de la mémoire.
Les étudiants adolescents bénéficient également de huperzine
Dans une étude visant à déterminer les effets de l'huperzine sur la mémoire et l'apprentissage chez les adolescents, les chercheurs chinois sélectionnés 34 paires d'élèves des écoles intermédiaires normales dont la seule plainte étaient de mauvaise mémoire et des difficultés d'apprentissage.
Dans un essai en double aveugle, un membre de chaque paire a été donné 100 mcg de huperzine deux fois par jour pendant quatre semaines, tandis que l'autre membre a reçu le placebo. Les quotients de mémoire Les étudiants de ont été mesurées avant et après le procès, et leur rendement scolaire dans leur anglais, chinois, et les leçons de mathématiques ont également été surveillés.
A la fin de l'étude, le groupe huperzine a marqué significativement plus élevé que le groupe de contrôle sur les tests de mémoire standard. Ils ont également fait beaucoup mieux dans leurs cours de chinois et en anglais, mais pas en mathématiques. Pas d’effets secondaires de toute nature ont été notés.
Protège les cellules contre les effets toxiques de la bêta-amyloïde
Dans une étude récente de l'Institut de Shanghai des sciences biologiques, Académie chinoise des sciences, Shanghai, les cellules du cerveau des animaux qui ont été pré-traitées avec huperzine pour seulement deux heures avant d'être exposé à une solution contenant la bêta-amyloïde a montré moins de stress cellulaire que la non traitée cellules.
Cette étude a été particulièrement importante car elle a découvert de nouvelles preuves de combien toxiques bêta-amyloïde est aux cellules du cerveau. Après exposition à la bêta-amyloïde pour diverses périodes de temps, les cellules présentaient un déclin rapide de l’ATP (adénosine triphosphate) -La monnaie majeur de l’énergie des cellules. En conséquence, l' homéostase et d’intégrité de la membrane mitochondriale ont été rompues, de sorte que les cellules ne sont pas capables de transporter des protéines, leur métabolisme énergétique a été considérablement diminuée, et ils ont subi un stress oxydatif grave et la mort. L'huperzine, cependant, a protégé les cellules contre les effets toxiques de la bêta-amyloïde.
Huperzine inhibe également l'activité de l’acétylcholinestérase, de sorte que la dégradation de l'acétylcholine est ralentie et la force et la durée de l'influx nerveux est améliorée. Heureusement, sur la base des études scientifiques dans les deux modèles humains et animaux, nous savons maintenant que huperzine est plus acétylcholine disponible pour un meilleur fonctionnement du cerveau,
et qu'il est un complément prometteur pour inverser et / ou ralentir la maladie d'Alzheimer et d' autres troubles du cerveau.
L'acide férulique
L'acide férulique est un phytochimique avec des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes que l'on trouve dans les aliments comme le riz brun, le blé, l'avoine, le café, les pommes, les artichauts, les arachides, les oranges et d'ananas. L'acide férulique a une structure chimique qui est très similaire à celle de la curcumine.
Un certain nombre d'études in vitro effectuées au cours des dernières années au Japon, en Corée, et les États-Unis, tous constaté qu'il protège les cellules neuronales contre les effets néfastes de labêta-amyloïde.
Deux autres études ont également montré que le prétraitement avec l'acide férulique protégé les animaux de laboratoire qui avaient été injectées avec des bêta-amyloïde à partir de l'apprentissage et la mémoire des déficits. Dans une étude à l'Institut de médecine naturelle, Université Hallym, Chunchon, Corée du Sud, les souris ont libre accès à l'eau potable contenant de l'acide férulique pendant quatre semaines, avant d'être injecté avec la bêta-amyloïde. Les souris témoins, qui ont été injectés avec le bêta-amyloïde, mais ne pas avoir accès à l'acide férulique, présentaient une altération des performances sur la mémoire et le comportement des tests, alors que les souris traitées avec l'acide férulique ont été protégés contre la diminution des compétences de performance.
Les chercheurs ont conclu que ces résultats démontrent que l’administration à long terme de l’acide férulique induit une résistance à la toxicité de la bêta-amyloïde dans le cerveau, et suggèrent qu'il peut être utile de prévention contre la maladie d'Alzheimer.
Myricétine
Myricétine est un flavonoïde qui se trouve couramment dans les aliments tels que les baies, les légumes, le thé, le vin, et les herbes. La recherche a montré que myricetin a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, et maintenant, bien que le mécanisme exact soit difficile, les scientifiques de l'École des sciences médicales au Japon Université Kanazawa ont constaté que myricetin a également la capacité d'inhiber l'accumulation de bêta-amyloïde des protéines.
En outre, ces chercheurs ont également constaté que, comme l'acide rosmarinique, le curcumin, la myricétine était extrêmement efficace non seulement dans la prévention de l'accumulation de dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau, mais elle pourrait également dissoudre les dépôts de bêta-amyloïde qui avaient déjà formés.
Ce type de stratégie thérapeutique est d'un grand intérêt pour les chercheurs qui essaient de développer un moyen de non seulement empêcher la formation de plaques amyloïdes, mais en supprimant également les dépôts amyloïdes préformées.
VINPOCETINE
Vinpocetine, dérivée de la plante pervenche Vinca minor, montre également un certain nombre de propriétés neuroprotectrices qui peuvent aider dans le traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurodégénératifs dans lesquels le stress oxydatif est impliqué. Il est un antioxydant et vasodilatateur, ce qui augmente le flux sanguin vers le cerveau, 28 et les chercheurs de l'Université de Coimbra au Portugal a constaté qu'il aide à prévenir le stress oxydatif dans les cellules traitées avec du bêta-amyloïde.
Conclusion
Personne ne comprend exactement pourquoi nous vivons une épidémie de la maladie d'Alzheimer, autre que le fait que les gens vivent plus longtemps. Ce que nous savons est la suivante: Dans moins de 10 ans, environ 14 millions de baby-boomers seront touchés par la maladie, avec des coûts annuels pouvant atteindre 700 milliards de dollars.
Ne pas attendre jusqu'à ce qu'il soit trop tard pour vous et votre famille. Loi maintenant en vous protégeant avec nutraceutiques amyloïdes-busting. Il faut des années, voire des décennies probablement, pour les dépôts amyloïdes à faire des ravages sur le cerveau. Nous savons par l'excellence de la recherche en cours sur ces neuf nutraceutiques que nous pouvons aider à arrêter la maladie d'Alzheimer dans ses voies avant que les dégâts se fait. Nous savons aussi que ces busters amyloïdes peuvent inverser certains des dommages qui a déjà été fait.
Donc, jouer la sécurité. Protégez votre cerveau maintenant, afin que vous puissiez apprécier pleinement sa vie plus tard.
