Roman chimique 'emporte' Plaque d'Alzheimer chez la souris
Les scientifiques en Corée ont trouvé une petite molécule qui, lorsqu'il est ajouté à l'eau de boisson des souris élevées pour développer la maladie d'Alzheimer, lave les plaques de protéines associées à la maladie et d'améliorer les fonctions d'apprentissage et mémoire des souris.
L’acide piperazinepropanesulphonic court pour 4- (2-hydroxyethyl) -1- - - Le produit chimique, appelé EPPS n'a posé aucun effet néfaste pour les souris , même à des doses élevées. Les scientifiques espèrent mener d'autres études pour déterminer si l'EPPS est sûr et efficace pour les humains avec la maladie d’Alzheimer.
Ce traitement potentiel pour la maladie d'Alzheimer est rapporté aujourd'hui (8 décembre) dans la revue Nature Communications.
La maladie d'Alzheimer est la plus fréquente forme de démence, quitouche plus de 5 millions d’Américains - un nombre qui devrait atteindre 14 millions d'ici à 2050, selon les Centers for Disease Control and Prevention. La maladie d'Alzheimer est la sixième cause la plus fréquente de décès aux États-Unis et la condition coûte des milliards de dollars américains par an dans le traitement et les soins, dit le CDC. La cause est inconnue, bien qu'un petit pourcentage de cas, la maladie d’Alzheimer en particulier l' apparition précoce, semble être génétique.
L’un des premiers signes de la maladie d'Alzheimer est l'accumulation de fragments de protéines appelées bêta - amyloïde, qui collent ensemble en touffes plaquelike dans le cerveau. L'arsenal actuel des médicaments d'Alzheimer tente d'arrêter la formation de ces plaques et de ralentir l'apparition des symptômes. Mais la suppression des plaques après qu'ils forment est difficile.
Les scientifiques coréens, dirigés par Youngsoo Kim de l'Institut des sciences du cerveau à l'Institut coréen des sciences et de la technologie (KIST) à Séoul, ont étudié la capacité des EPPS à attacher à touffes bêta-amyloïde et les convertir en plus simples, des molécules plus petites.
Grâce à une série d'expériences, ils ont constaté qu’ EPPS pourrait briser la plaque dans un mammifère vivant. Ils ont également trouvé la molécule pourrait être ajouté à l'eau potable mais toujours voyager dans le sang vers le cerveau et traverser la barrière hémato-encéphalique, ce qui empêche par ailleurs les matières étrangères de pénétrer dans le cerveau. EPPS pourrait pénétrer la barrière, car il est une molécule relativement petite, dit Kim.
Les chercheurs ont découvert que des doses comprises entre 30 et 100 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour sont efficaces pour briser la bêta-amyloïde. D'autres tests ont démontré que EPPS semble avoir aucun effet toxique chez la souris jusqu'à 2,000 mg / kg par jour.
Bien que cela puisse sembler un grand coussin de sécurité, Kim a déclaré que d'autres tests sont nécessaires pour déterminer la toxicité précise, étant donné la façon dont le médicament pourrait être administré à des humains.
« [I] l est toujours préférable d'abaisser la drogue dose autant que possible pour les chroniques des troubles comme la maladie d'Alzheimer », a déclaré Kim . "Compte tenu de la possibilité que les patients doivent prendre des médicaments pour le reste de leur vie, la sécurité [test] pour le traitement à long terme doit être fait."
Les scientifiques ont débattu pour savoir si l'accumulation de bêta-amyloïde est une cause ou un effet de symptômes de la maladie d'Alzheimer. Kim a dit que parce que l'étude de son groupe a montré que l'apprentissage et la mémoire des souris améliorées après le retrait de la plaque, la recherche soutient l'idée que les dépôts de bêta-amyloïde sont un facteur direct des symptômes de la maladie d'Alzheimer.
John Hardy, professeur de neurologie à l'University College de Londres - qui en Novembre a remporté une percée de 3 millions $ du prix pour son travail plus tôt, à la découverte des mutations génétiques qui causent la bêta-amyloïde d'accumuler - dit la nouvelle étude était «en effet intéressant», mais a mis en garde ne pas assumer les mêmes résultats seraient vus chez les humains.
"Il convient de garder à l’esprit que la cause des problèmes de comportement chez l’homme [est] en grande partie [de] la perte de cellules nerveuses, et cela ne se produit pas dans les modèles de souris de la maladie, de sorte que l'amélioration des caractéristiques comportementales dans le souris peut ne pas être adapté à la situation humaine », a déclaré Hardy, qui n'a pas participé à la recherche.
En outre, un médicament qui agit en briser les amas amyloïdes "serait nécessaire pour être administré à des doses très élevées", a déclaré Hardy dit.
Kim d' accord avec l'évaluation de Hardy. Il a ajouté, cependant, que «il y a environ 10 à 15 ans d'accumulation d'amyloïde avant que les patients atteints d'Alzheimer développent une atrophie cérébrale et les déficits cognitifs» , et qu'il y a une occasion pendant ce temps pour ralentir ou empêcher des dommages irréversibles.
«Je crois fermement ces médicaments candidats [basé sur] EPPS vont arrêter les neurodégénérescence et de sauvetage des patients de la mort», a déclaré Kim.
