Une étude publiée dans la revue scientifique met en lumière sur ce que la plupart dans le domaine médical ont connu depuis des années: l’inflammation de l'intestin peut vous mettre à risque de cancer. Mais les résultats montrent que l’inflammation perturbe également les communautés microbiennes vivant dans votre tube digestif, ce qui permet des agents pathogènes d'augmenter encore plus votre risque de cancer.
Dans une série d'expériences sur les animaux de laboratoire, les chercheurs ont constaté que l’inflammation de l'intestin il est plus facile pour les bactéries nuisibles à la communauté microbienne établie envahissent probiotique de l'intestin et d’établir une position solide. Parmi les bactéries envahissent les écosystèmes perturbés intestinaux plus en plus nombreux étaient E. coli.
Dans leurs expériences de laboratoire, les chercheurs ont découvert que la formation de la tumeur a été effectivement favorisée par la présence d’E. Coli. L'augmentation du cancer semble être liée à certaines parties des E. Coli gènes. Mais quand les régions du E. coli génome connu pour être impliqué dans dommages à l'ADN ont été retirés, la capacité de la bactérie E. coli à l' origine de tumeurs considérablement diminué.
Les chercheurs ont noté que les résultats de laboratoire sur des souris peuvent avoir des implications pour la santé humaine. Ils ont également une E. coli variante avec les gènes suspects dans un pourcentage élevé de personnes atteintes de cancer colorectal et de la maladie du côlon irritable.
« Ces résultats sont intéressants car ils suggèrent qu'il peut y avoir un lien direct entre les variations du microbiome intestinal et la progression de l'inflammation au cancer », explique Anthony Fodor, professeur agrégé de bio-informatique à l'Université de Caroline du Nord, Charlotte, co-auteur de l'étude et membre de l'Institut national du Consortium du projet sur le microbiome humain Santé. « Si nous pouvons comprendre les voies par lesquelles les agents pathogènes endommager les cellules hôtes dans le contexte de l'inflammation hôte, nous pourrions être en mesure de formuler une approche personnalisée à la prévention du cancer dans lequel notamment les taxons pathogènes ou les gènes sont ciblés dans des sous-populations humaines vulnérables. »
