La mort cellulaire et tissulaire

La mort  cellulaire et tissulaire

La réponse cellulaire à une agression dépend du type de l’agression, de sa durée et de sa sévérité. Les conséquences sur la cellule dépendent de son type, de son état et de ses capacités d’adaptation. 

Dans la cellule quatre systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux : le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires, la respiration aérobie, les synthèses protéiques et la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique. 

La mort cellulaire est le terme ultime de la lésion cellulaire. On distingue deux types de mort cellulaire : la nécrose et l’apoptose, qui s’opposent sur beaucoup de points. 

La nécrose, irréversible, peut être précédée par des lésions de dégénérescence cellulaire,

Les différents types de mort cellulaire, nécrose ou apoptose, sont à distinguer de l’autolyse qui est une autodestruction cellulaire ou tissulaire qui survient après la mort ou par défaut de fixation. 

11 Dégénérescence cellulaire 

La nécrose peut être précédée de lésions réversibles, dites lésions dégénératives. Celles-ci, peuvent aussi conduire à un retour à la normale. 

Définition  

Il s’agit de l’ensemble des lésions élémentaires cellulaires, réversibles, pouvant précéder l’apparition de modifications cellulaires irréversibles correspondant à la nécrose. 

Conditions d’apparition, exemples  

Les causes sont les mêmes que pour la nécrose, et elles sont le plus souvent d’origine hypoxique, métabolique et toxique. 

Les lésions sont cytoplasmiques, sans atteinte nucléaire, et ne sont d’abord observables qu’en microscopie électronique : dilatation des organites cellulaires, désagrégation des ribosomes, accumulation de lipides, protéines… En microscopie optique, les modifications sont plus tardives, parfois difficiles à détecter, et correspondent à des lésions plus importantes. 

On reconnaît différents types de lésions dégénératives : 

• hydropique, par œdème intracellulaire, avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique ; 

• graisseuse, par impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides, par exemple la stéatose hépatique . 

Dégénérescence graisseuse : stéatose hépatocytaire centrolobulaire, au cours de 

Entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire, il existe « un point de non-retour » qui semble correspondre à deux modifications mitochondriales visibles en microscopie électronique : 

• survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries ; 

• apparition de densifications matricielles mitochondriales. 

1.2 Nécrose cellulaire 

La nécrose est une forme de mort cellulaire et s’oppose en de nombreux points à l’apoptose. 

Définition  

La nécrose cellulaire désigne les modifications morphologiques irréversibles coïncidant avec la mort cellulaire. Ces modifications touchent aussi bien le noyau que le cytoplasme. 

Elles sont observables lorsque la cellule morte reste dans un environnement vivant, et doit donc être distinguée de l’autolyse. 

12.1 Causes de la nécrose 

• Anoxie, en particulier ischémie. 

• Agents physiques, trauma mécanique, thermique, radiations. 

• Agents chimiques et médicamenteux. 

• Agents infectieux : virus, bactéries, champignons, parasites. 

• Réactions immunologiques. 

• Déséquilibres nutritionnels. 

1.2.2 Aspects de la nécrose 

Les modifications observables en microscopie optique traduisent la dénaturation protéique et la digestion des organites par les enzymes protéolytiques des lysosomes.

La nécrose n’est manifeste que plusieurs heures après la mort cellulaire.

Nécrose cellulaire  Lésions élémentaires 

• Le cytoplasme de la cellule nécrosée est habituellement éosinophile, par diminution de l’ARN cytoplasmique (responsable de la basophilie cytoplasmique) et par augmentation de la liaison de l’éosine aux protéines cytoplasmiques dénaturées . Il peut être homogène ou vacuolaire (par digestion enzymatique des organites). 

• Les modifications nucléaires sont constantes et prennent plusieurs formes : 

o pycnose : condensation avec rétraction du noyau et agglutina; 

o caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales ; o caryorrhexis : fragmentation de la masse nucléaire. 

cytoplasmique, et la pycnose nucléaire (HES) 

Nécrose tissulaire  

La nécrose cellulaire concerne habituellement des groupes de cellules dans un tissu, soumises aux mêmes agressions, par exemple lors d’un infarctus du myocarde après thrombose coronarienne, d’une nécrose œsophagienne après ingestion de caustiques etc., et non pas des cellules isolées, comme pour l’apoptose. 

Les différentes formes de nécrose  

• Nécrose de coagulation, fréquente, lorsque la dénaturation protéique est l’événement essentiel, comme au cours de l’ischémie , des brûlures, de l’action de caustiques (figure 2.9). L’architecture tissulaire est préservée, fantomatique, les cytoplasmes sont éosinophiles et les noyaux pycnotiques ou en caryolyse. 

• Nécrose de liquéfaction, lorsque la digestion enzymatique domine, comme dans les infections à pyogènes. Elle comporte une perte totale de l’architecture tissulaire. 

• Nécrose caséeuse, caractéristique de la tuberculose. Macroscopiquement, elle rappelle le lait caillé, d’où son nom de caséum . Histologiquement, on observe un matériel nécrotique grumeleux, éosinophile, sans architecture cellulaire ou tissulaire

• Nécrose gangréneuse : elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies. 

• Stéatonécrose : c’est la nécrose du tissu adipeux qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques lors de la nécrose du tissu exocrine (lipase). Macroscopiquement, la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtre. 

1.2.3 Evolution de la nécrose 

Habituellement la nécrose, quelle qu’elle soit, induit une réaction inflammatoire commune autour des cellules nécrosées, et selon la localisation, l’étendue, et la cause on aboutit soit à une restitution ad integrum soit à une cicatrice. 

2.4 Physiopathologie, mécanismes biochimiques généraux 

Quel que soit le facteur déclenchant, plusieurs mécanismes biochimiques sont possibles pour induire l’apparition d’une lésion cellulaire.

Ce n’est que dans certains cas que la cible est parfaitement connue : par exemple, certaines bactéries anaérobies, comme Clostridium perfringens, élaborent des phospholipases qui attaquent les phospholipides membranaires. 

• Déplétion en ATP : produit par phosphorylation oxydative ou glycolyse anaérobie, l’ATP intervient dans les transports membranaires, les synthèses protéiques, la lipogenèse, et les réactions de déacylation/réacylation. Ainsi les cellules à activité glycolytique élevées (hépatocytes) sont avantagées. Une déplétion en ATP et une diminution de sa synthèse sont induites par les agressions ischémiques et toxiques. 

• Oxygène et radicaux libres : la réduction de l’oxygène moléculaire en eau induit la formation de dérivés oxygénés réactifs, susceptibles de provoquer des lésions. Un déséquilibre entre leur production et leur élimination aboutit au « stress oxydatif ». Certaines agressions, comme les irradiations, participent à la création de radicaux oxygène actifs. 

• Perte de l’homéostasie du calcium : l’ischémie et certaines toxines provoquent une augmentation précoce de la concentration cytosolique du calcium, qui entraîne une augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire et une activation de certaines enzymes qui ont une action délétère, comme les phospholipases, les ATPases, les endonucléases. 

• Anomalies de la perméabilité membranaire : une atteinte directe est possible par certaines toxines bactériennes, protéines virales, fractions lytiques du complément, produits des lymphocytes cytotoxiques, etc. 

• Lésions mitochondriales irréversibles : pouvant être induites par une augmentation du calcium, un stress oxydatif, par une destruction des phospholipides, elles sont une clé de la mort cellulaire. 

2.3 Apoptose 

L’apoptose est une forme de mort cellulaire et s’oppose presque en tous points à la nécrose. 

Tableau 2.2 : Principaux caractères différentiels de la nécrose et de l'apoptose 

Définition  

L’apoptose est la mort cellulaire programmée. 

Nommée ainsi d’après le terme grec « tombé » elle fut individualisée en 1972 pour qualifier la mort cellulaire destinée à éliminer des cellules indésirables. 

Elle concerne des cellules isolées, et non pas des groupes de cellules comme dans la nécrose.

La mort cellulaire programmée est le plus souvent un mécanisme physiologique de « suicide » cellulaire essentiel au développement, à la maturation, et au renouvellement normal des tissus. 

C’est un processus actif nécessitant des signaux d’activation, une transduction de signal, l’expression de gènes et une synthèse protéique. 

Elle peut être induite ou prévenue par l’adjonction ou la suppression de stimuli particuliers. 

2.3.1 Circonstances d'apparition 

• Physiologique :  

o au cours de l’organogénèse (neurones) et de la croissance (involution thymique) ; o au cours du développement de l’immunité (destruction des lymphocytes T autoréactifs) ; 

o comme mécanisme d’homéostasie dans des tissus où le renouvellement cellulaire est permanent comme les cellules de l’épithélium gastro-intestinal, et les centres germinatifs des ganglions  ; 

o au cours de l’involution hormono-dépendante chez l’adulte : destruction des cellules endométriales au cours du cycle, régression des lobules mammaires après sevrage ; 

o au cours du vieillissement. 

Figure 2.13 : Cellules apoptotiques dans un centre germinatif, phagocytées par les macrophages 

(corps tingibles) HES 

• Processus pathologiques :  

o elle intéresse alors des cellules lésées ou des cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par les lymphocytes T cytotoxiques ou NK, comme au cours du rejet de greffe, des hépatites virales ; 

o elle peut être induite par des stimuli qui à petites doses entraînent une apoptose, alors qu’à doses élevées ils induisent une nécrose : chaleur, irradiations, chimiothérapies anticancéreuses ; 

o elle est observée dans certains organes lors d’une obstruction canalaire, par exemple dans le pancréas, la parotide, le rein. 

Physiopathologie  

L’apoptose passe par plusieurs étapes clés. De nombreux moyens de déclenchement sont possibles faisant intervenir des molécules de la famille TNF (Tumor necrosis factor). Puis il y a un stade de contrôle avec l’intervention de systèmes de régulations positifs et négatifs, comportant notamment la famille protéique Bcl-2 (oncogène, inhibiteur de l’apoptose), le gène TP53 (inducteur le l’apoptose, suppresseur de tumeur). Enfin, il y a un stade d’exécution mettant en jeu l’activité des caspases, capables de protéolyse terminale aboutissant à une fragmentation nucléaire rapide et régulière en 300 000 puis 50 000 paires de bases, puis en fragments qui sont des multiples d’un oligonucléosome de 180 paires de bases. 

Une dysrégulation de l’apoptose est ainsi considérée comme étant à l’origine de nombreuses maladies  

• celles associées à une inhibition de l’apoptose et à une augmentation de la survie cellulaire, où un taux trop bas d’apoptose permet la survie de cellules anormales, dans certains cancers où existe une mutation du gène TP53 par exemple, et certaines maladies auto-immunes, si les lymphocytes autoréactifs ne sont pas supprimés après une réponse immunitaire ; 

• celles associées à une apoptose excessive, caractérisées par une perte de cellules normales ou protectrices comme la déplétion lymphocytaire viro-induite du VIH, certaines maladies neurodégénératives (amyotrophie spinale). 

2.3.2 Aspects de l'apoptose 

La cellule apostolique apparaît en microscopie optique comme une cellule isolée des autres, rétractée, avec un cytoplasme éosinophile, comportant des fragments de chromatine nucléaire dense. À un stade débutant, la chromatine est condensée en périphérie du noyau. L’apoptose est quelquefois difficile à identifier car elle concerne des cellules isolées, ou très peu nombreuses, et n’induit pas de réaction inflammatoire

Les lésions sont mieux visibles, surtout aux stades précoces en microscopie électronique. La chromatine est condensée en périphérie du noyau, le nucléole est le siège d’une désintégration fibrillaire, des granulations éosinophiles apparaissent dans le nucléoplasme. Les organites intracytoplasmiques sont conservés, et les membranes restent très longtemps intactes, au contraire de la nécrose. Les structures de la surface cellulaire disparaissent, par exemple les micro-villosités de sorte que la cellule présente des contours lisses et s’isole des cellules voisines. Le volume cellulaire diminue. 

Finalement le noyau et la cellule elle-même se clivent en plusieurs fragments, entourés de membrane plasmique : ce sont les corps apoptotiques. 

2.3.3 Evolution 

Les cellules apoptotiques ainsi que les corps apoptotiques sont phagocytés par des macrophages ou par des cellules vivantes voisines. La cellule en apoptose est alors progressivement dégradée. Lorsque les cellules apoptotiques siègent dans un épithélium bordant une lumière elles peuvent aussi être éliminées dans la lumière (épithélium intestinal, etc.). 

Mise en évidence sur coupes de tissus  

Plusieurs méthodes de détection in situ peuvent être utilisées : immunohistochimie, pour mettre en évidence la caspase 3 activée, et hybridation in situ pour la détection des terminaisons 3’OH au niveau des brisures internucléosomales de l’ADN (méthodes ISEL, In situ end labelling et TUNEL, TdTmediated dUTP-biotin nick end labelling).

Dystrophie

Dystrophie 

Définition  

La dystrophie désigne toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un « trouble nutritionnel » (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique). 

Conditions d’apparition, exemples  

La dystrophie d’un organe peut combiner par exemple les lésions d’atrophie, d’hypertrophie et de métaplasie. La dystrophie fibrokystique du sein constitue un bon exemple de cette complexité. L’architecture de l’organe est globalement préservée. On trouve côte à côte des lésions d’atrophie des canaux galactophores, des territoires de régénération, parfois une métaplasie idrosadénoïde canalaire et une fibrose interstitielle

Métaplasie

Métaplasie 

Définition  

La métaplasie est une anomalie acquise résultant de la transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonctions différentes, normal quant à son architecture, mais anormal quant à sa localisation. 

Conditions d’apparition, exemples  

Elle intéresse surtout les tissus épithéliaux, particulièrement les muqueuses, et s’observe aussi dans les tissus conjonctifs. La métaplasie peut être physiologique ou pathologique. 

• physiologique, métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre ; 

• pathologique, le plus souvent, secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire. La nouvelle différenciation se fait le plus souvent par une « reprogrammation » des cellules souches sous l’effet de signaux induits par des cytokines, facteurs de croissance et constituants de la matrice extra-cellulaire dans l’environnement de la cellule souche. On peut ainsi observer :  o une métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin ; 

o une métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique  ; 

o une métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien (œsophage de Barrett) 

 ; o une métaplasie idrosadénoïde (sudoripare) des canaux galactophores ; 

o une métaplasie osseuse du cartilage, dans les bronches, le larynx, la trachée : Métaplasie malpighienne endocervicale (HES) 

  

  

Hyperplasie

Hyperplasie 

Définitions  

L’hyperplasie est l’augmentation anormale du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe, sans modification de l’architecture, résultant habituellement en l’augmentation de volume du tissu ou de l’organe concerné. Elle est habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle. 

Elle est souvent associée à une hypertrophie cellulaire, avec laquelle elle partage des causes communes. 

Conditions d’apparition, exemples  

Elle survient surtout dans les tissus capables de renouvellement (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique) et ne s’observe pas dans les tissus à renouvellement lents ou stables (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal). 

• Hyperplasie physiologique, par exemple hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle, hyperplasie rénale compensatrice après néphrectomie controlatérale) ou hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse. 

• Hyperplasie pathologique, par exemple hyperplasie surrénalienne au cours d’un hypercorticisme hypophysaire.

Aplasie et hypoplasie

Aplasie et hypoplasie 

Définitions  

• L’aplasie est l’absence d’un organe provoquée par l’absence de développement de son ébauche embryonnaire, et par extension, l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui devrait normalement se renouveler en permanence. 

• L’hypoplasie est un développement embryologique anormal d’un viscère ou d’une partie d’un viscère aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit, et par extension le développement insuffisant d’un tissu lorsque les stimuli assurant sa trophicité normale diminuent ou cessent. 

Conditions d’apparition, exemples  

Une aplasie ou une hypoplasie de la moelle hématopoïétique apparaît après action des radiations ionisantes, une hypoplasie endométriale et testiculaire se produit au cours de la sénescence (de pair avec une atrophie). 

Hypertrophie

Hypertrophie 

Définitions  

• L’hypertrophie cellulaire est une augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants. Cette hypertrophie va habituellement de pair avec une augmentation des stimuli et de l’activité de la cellule. 

• L’hypertrophie tissulaire est une augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe, liée soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois. 

Conditions d’apparition, exemples  

L’hypertrophie relève de deux mécanismes : 

• augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule : hypertrophie cardiaque par hypertrophie des cellules myocardiques (réponse à une surcharge de pression ou de volume, et impossibilité pour les cellules musculaires de se multiplier), hypertrophie des muscles squelettiques du sportif ; 

• stimulation hormonale accrue : hypertrophie musculaire lisse du myomètre au cours de la grossesse sous l’effet des estrogènes, hypertrophie mammaire lors de la lactation sous l’effet de la prolactine et des œstrogènes, hypertrophie thyroïdienne par hypersécrétion d’hormone thyréotrope. 

L’hypertrophie est à distinguer d’autres causes d’augmentation de la taille d’un organe, liée à la dilatation de cavités ou à l’accumulation d’un tissu interstitiel fibreux, lipomateux ou d’une substance anormale comme l’amylose (ex : lipomatose pancréatique, gliose cérébrale, amylose cardiaque). Ces modifications du tissu interstitiel peuvent masquer une réelle atrophie (ex : lipomatose musculaire).

Atrophie (hypotrophie)

Atrophie (hypotrophie) 

Définitions  

L’atrophie cellulaire est la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité. 

Elle se traduit par une 1diminution du volume cellulaire en rapport avec une diminution du nombre et de la taille des constituants normaux de la cellule (ex : myofibrilles). 

L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. 

Conditions d’apparition, exemples 

• Atrophie physiologique : elle est liée le plus souvent à une involution hormonale : 

atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause. 

• Atrophie pathologique : une atrophie musculaire peut être observée après dénervation, ou lors de l’immobilisation prolongée d’un membre, rapidement régressive à la reprise de l’activité. Une atrophie cérébrale peut apparaître lors du vieillissement.

La fonction du testicule

Le testicule, une gonade à double fonction

1- La production des spermatozoïdes : c’est une fonction assurant la fertilité de l’individu. Cette fonction se réalise dans les tubes séminifères.

2- La détermination des caractères sexuels

masculins :  L’action du tissu interstitiel par l’inter- interstitiel médiaire d’hormone est mise en évidence par des expériences de castration, de greffe de testicule au mâle castré ou d’injection d’extrait testiculaire à ce mâle. Cette fonction est assurée par l’intermédiaire d’hormones sexuelles mâles : les androgènes, dont la testostérone est la principale hormone. A la puberté la testostérone détermine l’apparition des caractères sexuels primaires (développement de la verge, des glandes annexes) et secondaires.

Après la puberté la testostérone assure le maintien des caractères sexuels secondaires masculins. Elle stimule également l’évolution des cellules germinales de la paroi du tube séminifère en spermatozoïdes (spermatogenèse).

L’action ciblée de la testostérone s’explique par la présence dans les cellules cibles, de récepteurs spécifiques à cette hormone. La formation du complexe hormone-récepteur a une action sur l’ADN de la cellule cible. Cette action se traduit par une modification de l’activité de cette cellule dans le sens de la réalisation de l’effet de la testostérone. 

Régulation du fonctionnement testiculaire

Régulation du fonctionnement testiculaire

Le testicule assure une double fonction :

- Une fonction exocrine : production de spermatozoïdes et leur sécrétion à l’extérieur - Une fonction endocrine : sécrétion d’une hormone, la testostérone.

Les spermatozoïdes produits par les tubes séminifères sont nécessairement évacués (par les éjaculations) ou détruits dans les voies génitales. La spermatogenèse est alors activée pour compenser la baisse du nombre de spermatozoïdes.

D’autre part, la testostérone sécrétée par les cellules interstitielles est constamment dégradée dans le foie et est éliminée dans les urines. Or sa concentration chez l’adulte est stabilisée à un taux plasmatique moyen de 700 nano-grammes par 100 ml (1 nanogramme=10-9 gramme). Donc sa dégradation est compensée par une sécrétion  de testostérone  par les cellules interstitielles. Il devrait donc exister un système de régulation qui permet d’informer les tubes séminifères et les cellules interstitielles sur les modifications de la quantité des spermatozoïdes et sur la concentration plasmatique de la testostérone pour que ces structures puissent rétablir ces quantités à leur niveau normal.

Qu'est-ce que la barrière hémato-encéphalique?

Qu'est-ce que la barrière hémato-encéphalique?

La barrière hémato-encéphalique (BBB) est une membrane semi-perméable séparant le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR). Elle constitue une partie essentielle du cerveau.

La barrière hémato-encéphalique (BBB) existe pour protéger le cerveau contre les infections et pour l’isoler des hormones et des neurotransmetteurs utilisés dans le reste du corps. Il empêche les bactéries et les grosses molécules d'atteindre les cellules du cerveau, mais il ne s'agit en aucun cas d'une barricade complète. L'oxygène, le CO2, l'eau et le glucose peuvent tous traverser la BHE. Les médicaments liposolubles, comme les barbituriques, sont également capables de le traverser.

Sommes-nous nés avec des globes oculaires ou des cerveaux de taille normale?

Sommes-nous nés avec des globes oculaires ou des cerveaux de taille normale?

La tête d'un nouveau-né représente environ le quart de son poids corporel!
Les bébés naissent avec beaucoup plus de neurones que dans un cerveau adulte, mais le cerveau lui-même pèse environ un tiers de plus. C'est disproportionné par rapport à la taille du corps. Il continue de croître jusqu'à l'âge de 18 ans environ, à mesure que davantage de connexions sont établies entre neurones.

Les yeux représentent également environ le tiers de leur taille finale à la naissance, mais ils grandissent plus rapidement et, à six mois, ils représentent déjà les deux tiers de leur taille adulte.

Qu'advient-il des cellules dans notre corps quand elles meurent?

Qu'advient-il des cellules dans notre corps quand elles meurent?

Il existe 2 types principaux de mort cellulaire: l'apoptose (mort cellulaire programmée) et la nécrose (en raison d'un manque de circulation sanguine, ischémie). Mais où vont ces cellules mortes?
Les cellules à la surface de notre corps ou dans la muqueuse de nos intestins sont éliminées et jetées. Ceux qui sont à l'intérieur de notre corps sont balayés par des phagocytes - des globules blancs qui ingèrent d'autres cellules. L'énergie des cellules mortes est en partie recyclée pour former d'autres cellules blanches.

Pourquoi nos yeux viennent en différentes couleurs?

Pourquoi nos yeux viennent en différentes couleurs?
La couleur de l'iris de vos yeux est déterminée par la pigmentation.
Comme pour notre peau, la couleur des yeux est déterminée par la pigmentation. L'iris, situé derrière la cornée (la couche la plus externe de l'œil), est lui-même constitué de plusieurs couches. Les deux extérieurs sont collectivement connus comme le bord antérieur. Celui-ci contient des cellules productrices de pigment appelées mélanocytes. Tout le monde a à peu près la même quantité de mélanocytes, mais nos gènes déterminent la quantité de pigment qu'ils produisent, appelée mélanine. C'est le même pigment qui détermine la couleur de la peau et plus nous en produisons, plus la couleur est foncée. Ainsi, une personne à la peau foncée a également des yeux plus foncés et plus bruns. Les personnes à la peau plus juste produisent moins de mélanine. Dans leurs yeux, la lumière traverse le bord antérieur et interagit avec les cellules grises plus loin dans l'iris. La lumière réfléchie donne aux yeux une couleur plus bleue.

Est-ce que je vois des étoiles après m'être cogné la tête?

Pourquoi est-ce que je vois des étoiles après m'être cogné la tête?

Un gros coup sur la petite tête peut vraiment faire tinter les nerfs.

Les étoiles que vous voyez sont en réalité des neurones dans votre cortex visuel qui se déclenchent spontanément. Cela se produit lorsque leur niveau d'oxygénation change brusquement, soit parce que vous vous êtes levé trop rapidement, soit parce que votre cerveau a été soudainement accéléré par un coup violent, faisant couler le sang dans ou hors des capillaires. Les neurones les plus proches des capillaires sont les premiers touchés et, si cela se produit assez rapidement, ils se déclenchent bien avant les neurones environnants. Il en résulte des signaux isolés que votre cerveau interprète comme des lumières.

Combien d'informations votre cerveau peut-il stocker?

Combien d'informations votre cerveau peut-il stocker?

Le cerveau humain peut stocker une quantité impressionnante de données sous forme de mémoires, mais de combien d'informations s'agit-il?
Le cerveau humain stocke les informations d'une manière qui n'est pas facilement mesurable, ni facilement comparable aux ordinateurs. L'enregistrement non officiel permettant de retenir les chiffres de pi est de 83 431 décimales, ce qui nécessiterait moins d'une centaine d'octets à représenter sur un ordinateur. Mais n'importe qui peut reconnaître instantanément plusieurs milliers de visages humains, sous presque tous les angles et quels que soient leur expression, leur coiffure et leur éclairage. Faire cela avec un ordinateur nécessiterait un stockage de centaines ou de milliers de gigaoctets.

Sommes-nous la seule espèce avec des femelles à avoir un orgasme?

Sommes-nous la seule espèce avec des femelles à avoir un orgasme?

Si vous pensiez qu'il était tabou de parler d'orgasmes, imaginez à quel point il est difficile de demander à un animal.
Tous les mammifères femelles ont un clitoris dont le seul but est de réagir à une stimulation sexuelle, et cette stimulation a probablement évolué pour devenir un plaisir pour la plupart des espèces. Mais il est difficile d’établir si le plaisir sexuel basculera jamais dans l’orgasme.

Les chimpanzés, les singes macaques et les vaches ont tous été stimulés en laboratoire au point d’expérimenter des contractions vaginales et utérines, ce qui suggère que d’autres animaux femelles sont au moins capables d’orgasme. Qu'ils en aient régulièrement lors d'une copulation normale est beaucoup moins certain; la plupart des relations sexuelles animales sont très brèves et souvent assez violentes.

Au-delà des mammifères, le cas d'un orgasme féminin est plus ténu. Les reptiles ont un sexe pénétrant et devraient vraisemblablement bénéficier d'orgasmes autant que les mammifères, mais je ne pense pas que quiconque ait jamais essayé de détecter l'orgasme féminin chez un crocodile ou un serpent. La plupart des autres vertébrés utilisent la fertilisation externe; la femelle dépose ses œufs et le mâle les gicle avec le sperme. Il est difficile de voir comment cela déclencherait un orgasme, même chez la femme la plus excitante. Les invertébrés qui pratiquent la fécondation interne n'ont pas assez de système nerveux pour le plaisir et l'orgasme pour être des étiquettes significatives.

Pourquoi vos yeux se mouillent-ils lorsque votre nez est touché?

Pourquoi vos yeux se mouillent-ils lorsque votre nez est touché?

Oeil nez la réponse! Il s'agit d'aller avec le flux de liquide lacrymal ...
Le nez est doux et sensible, et le passage nasal est relié aux yeux par les conduits lacrymaux. Normalement, cela permet au liquide lacrymal (larmes) de s'écouler par le nez. Mais lorsque l'accumulation de liquide dans le nez est suffisante, le flux peut bloquer le chemin de drainage normal, de sorte que les larmes produites n'ont nulle part où aller.

Pourquoi les aliments ont-ils un meilleur goût lorsque vous avez faim?

Pourquoi les aliments ont-ils un meilleur goût lorsque vous avez faim?

Hmmm ... les pizzas ont un goût particulièrement bon quand votre estomac gronde.
Parce que vous en avez plus besoin. La faim et le goût sont les mécanismes qui ont évolué pour vous encourager, ainsi que tous les animaux, à manger ce dont votre corps a le plus besoin. Lorsque vous avez utilisé toute votre énergie facilement disponible, vous vous sentez affamé et avez soif d'aliments sucrés et de glucides. Ceux-ci auront un goût particulièrement agréable lorsque vous aurez froid et physiquement fatigué. Leur consommation fournira le sucre sanguin indispensable pour alimenter vos muscles.

Si vous êtes affamé de protéines, la viande, le poisson et d'autres aliments riches en protéines sont particulièrement savoureux. Les femmes enceintes apprécient souvent des aliments complètement différents de la normale parce que leur bébé en croissance a besoin de différentes choses. Evolution n'a pas fourni de système parfait et nous pouvons tous succomber aux aliments sucrés même lorsque nous n'en avons pas besoin, mais le goût est toujours un guide des besoins de votre corps.

Pourquoi les humains n’hibernent pas?

Pourquoi les humains n’hibernent pas?

L’hibernation humaine n’existe pas pour de nombreuses raisons, mais la raison n’est pas aussi évidente au premier abord que vous ne le pensez.
L'hibernation est une réponse au temps froid et à la disponibilité réduite de nourriture. La plupart des animaux qui hibernent sont assez petits et, à mesure que le temps se refroidit, ils ne peuvent tout simplement pas manger suffisamment de nourriture pour maintenir leur température corporelle.
Les humains n’hibernent pas pour deux raisons. Premièrement, nos ancêtres de l'évolution étaient des animaux tropicaux sans aucune tradition d'hibernation: les humains n'ont migré sous des latitudes tempérées et sous-arctiques qu'au cours des cent mille dernières années. Ce n'est pas assez long pour faire évoluer toutes les adaptations métaboliques dont nous aurions besoin pour pouvoir hiberner.
Plus important encore, nous avons découvert le feu, les vêtements, le logement, la chasse et l’agriculture, autant de moyens beaucoup plus efficaces de survivre au froid. Toutes les anciennes tribus qui tentaient de dormir en hiver auraient rapidement été évincées par les gars portant leurs vêtements de fourrure autour du feu de camp dans la prochaine grotte.

Pourquoi certaines personnes sont-elles si poilues?

Pourquoi certaines personnes sont-elles si poilues?

Croyez-le ou non, mais votre père n'est pas l'homme le plus poilu de la planète…

La croissance des cheveux chez l'homme est compliquée et influencée par plusieurs gènes et hormones différents. La théorie qui prévaut est que nous avons évolué pour avoir moins de cheveux que les primates parce que nos ancêtres ont évolué en transpirant comme stratégie pour rester au frais dans la savane africaine, et trop de cheveux gênent la transpiration. Mais les raisons évolutives pour lesquelles la pilosité varie selon l'ethnie ne sont pas claires. Les Caucasiens sont généralement plus poilus que les Japonais, par exemple, même si les niveaux de testostérone sont les mêmes. La différence semble être liée à la sensibilité des follicules pileux à ces niveaux de testostérone.