La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie pulmonaire progressive. Il est généralement caractérisé par la toux, l'essoufflement et la production de mucus. Emphysème et la bronchite (chronique) peuvent tous deux conduire à la MPOC. Dans les deux conditions, il est grave manque d'oxygène dans les sacs d'air des poumons.
Pathologie
Il y a une destruction massive des sacs aériens ou les alvéoles dans l'emphysème. Il est persistant sur-gonflage qui conduit à des dommages à l'élasticité des poumons.
Les poumons sont comme un ballon. Dans l'emphysème des poumons sont sur-gonflés de sorte qu'ils perdent leur élasticité et de recul élastique. Il n'y semblable à un ballon bulles ou des cloques dans les tissus pulmonaires. Parce que le dioxyde de carbone est piégé dans les bulles, le corps est privé d'air frais circulant dans les poumons.
Les poumons commencent à faire face à ce manque d'air frais en prenant des respirations profondes. Cela élargit en outre les tissus pulmonaires et lui fait perdre son élasticité. Avec la perte d'élasticité plus de dioxyde de carbone accumule dans les poumons laissant moins d'espace pour l'air frais, ce qui conduit à l'essoufflement.
Avec le temps, les muscles et les côtes commencent à étendre à contenir les poumons élargis. La membrane qui se trouve sous les poumons et est normalement en forme de dôme également aplatit et perdent leur capacité fonctionnelle.
Les causes de l'emphysème et sa relation avec la pathologie
Une des causes les plus importantes de l'emphysème est la fumée de cigarette. D'autres causes incluent les polluants atmosphériques, l'inhalation de produits chimiques, des fumées, poussières, etc.
La fumée de cigarette modifie la structure et la fonction des poumons en causant l'irritation et l'inflammation des voies respiratoires étroites. Il en résulte la libération d'enzymes dans les poumons qui détruisent les tissus pulmonaires et une augmentation de la taille des sacs d'air pour aboutir finalement à l'emphysème. Les tissus pulmonaires forment des bulles détruites (trous) et perdent de leur élasticité.
Alpha-1 antitrypsine est une maladie génétique rare où il existe des niveaux de la protéine protectrice, l'alpha-1 antitrypsine a diminué. Alpha-1 antitrypsine protège les poumons contre les effets destructeurs des enzymes. Les patients qui manquent de cette enzyme ont donc poumons qui sont endommagés par des enzymes appelées élastases à un âge précoce.
En dehors de l'inflammation chronique causée par l'irritation, il y a aussi une théorie de l'augmentation du stress oxydatif qui peut contribuer à la destruction accrue et / ou d'entretien du poumon avec facultés affaiblies et de réparation dans l'emphysème.
La conséquence majeure de la contrainte oxydative est considérée comme l'activation du facteur de transcription nucléaire-kB facteur. Ceci à son tour active la transcription des cytokines pro-inflammatoire qui provoque la destruction des poumons. Le tabagisme inhibe également histone déacétylase. Cela favorise également la libération de cytokines pro-inflammatoires.
Une théorie veut que, il y a un déséquilibre entre les protéases (enzymes protéiques briser) et les antiprotéases dans l'emphysème. Un équilibre délicat entre la protéase et l'activité antiprotéase est nécessaire pour un bon entretien du poumon. Lorsque cet équilibre change il y a augmentation de la destruction et de réparation inappropriée des poumons menant à l'emphysème.
