S'il vous plaît pouvez-vous donner une brève introduction à votre recherche?
Mon nom est Steve Conlan. Je suis un professeur de microbiologie cellulaire au Collège de médecine de l'Université de Swansea. Le College of Medicine est un très nouveau collège au Royaume-Uni. Nous sommes dix ans cette année, et nous travaillons à l'interface avec des collègues dans les hôpitaux et très étroitement avec les entreprises.
Notre recherche est centrée sur la santé des femmes, ce qui implique des enquêtes gynécologiques dans l'infertilité chez les femmes et en oncologie gynécologique où nous sommes plus intéressés par le cancer de l'utérus, la muqueuse de l'utérus, l'endomètre, ainsi que le cancer des ovaires.
Notre recherche en oncologie gynécologique se concentre autour des mécanismes de la façon dont les gènes sont régulés ou comment ils deviennent dérégulée dans une maladie comprendre; ainsi que les effets qui présente sur la surface de l'endomètre et aussi la fonction des ovaires.
Comment essayez-vous de comprendre ces mécanismes?
Nous adoptons une approche classique en utilisant la biologie moléculaire et cellulaire et nous utilisons également l'application des nanotechnologies dans les enquêtes.
Du côté de biologie moléculaire, nous sommes très intéressés par les mécanismes épigénétiques qui peuvent aller mal dans le cancer, et aussi comment les mécanismes de transcription peuvent se tromper.
Nous ne voyons pas de différence entre la transcription et l'épigénétique. Nous pensons que ceux-ci sont complètement liés, et nous nous concentrons sur les deux en même temps.
Quand avez-vous commencé à se concentrer sur l'épigénétique?
Il y a environ cinq ans, lorsque nous avons commencé à pousser nos investigations épigénétiques. Nous avons réalisé que les technologies qui étaient disponibles étaient très limitatives.
Nous avons travaillé pendant cette période avec une entreprise - Porvair - pour développer des technologies perturbatrices qui vont faire des enquêtes épigénétiques beaucoup plus simple, beaucoup plus efficace, plus rapide, et nous aider à faire avancer nos recherches.
S'il vous plaît pouvez-vous donner un aperçu de Chromatrap?
Nous avons développé une technologie appelée Chromatrap, qui est essentiellement en mouvement à partir de méthodes à base de perles d'enrichissement d'ADN à une colonne de spin.
Nous avons également réduit les temps expérimentaux de plusieurs jours pour être capable de faire l'ensemble du processus en un jour, et qui permet juste de nous attaquer à d'autres échantillons.
Quelle est l'importance analyse à haut débit dans votre recherche?
Nous travaillons très étroitement avec l'hôpital. Nous avons des échantillons de patients qui viennent tous les jours pour les autres échantillons, nous pouvons passer à travers, plus robuste analyse nos données est et une meilleure compréhension des processus de la maladie, nous pouvons élucider de cela.
Quels types de modification vous concentrez-vous et pourquoi?
Nous sommes très intéressés par des marqueurs épigénétiques comment, méthylation de l'ADN, l'acétylation des histones sont changés dans les cancers. Si nous pouvons comprendre cela, alors nous pouvons commencer à penser à ce que les médicaments que nous pouvons employer dans ces cancers pour rendre les cellules de ces patients retournent à la normale?
Nous nous concentrons sur les modifications des histones. Il existe une multitude de modifications que nous pouvons examiner, et nous avons besoin des anticorps spécialisés contre chacun de ceux-ci. Si nous pouvons comprendre que, nous comprenons l'image de la façon dont un cancer peut progresser.
Ensuite, nous ciblons les enzymes qui sont impliqués dans ce processus, comme les histones désacétylases utilisant des médicaments qui sont disponibles pour le traitement de leucémies et de voir si nous pouvons nous appliquer à ceux des cancers à tumeurs solides.
Quel impact pensez-vous que le système Chromatrap aura?
L’analyse épigénétique a été complexe; il a été une technique difficile. Le système que nous avons mis en place - le système Chromatrap - nous permet d'aborder l'analyse à haut débit. Cela va conduire à l'idée d'utiliser des cibles épigénétiques dans la médecine personnalisée.
L'approche que nous avons mis au point se prête à l'automatisation à haut débit, ce qui est là où nous devons aller si nous allons analyser le épigénome de chaque patient.
Par exemple, être en mesure de cibler la consommation de drogues chez les patients. Nous allons avoir besoin de connaître leurs profils épigénétiques et des technologies de rupture simples qui peuvent être intégrés dans les laboratoires de pathologie vont nous permettre de le faire.
Que pensez-vous l'avenir en ce qui concerne les diagnostics compagnons?
Diagnostic Companion est un domaine émergent rapidement, et il y a quelques exemples là-bas de la façon dont les tests sont essentiels avant de pouvoir donner un médicament, peut-être parce qu'il est trop toxique si vous ne le faites pas ou peut-être il sera tout simplement pas bénéficier le patient si vous ne pas.
À l'heure actuelle, notre recherche épigénétique est sur l'alignement des médicaments avec des biomarqueurs. Il est à un stade très précoce, mais il est
chercheurs Sheffield trouver de nouvelles preuves essentielles sur la façon dont les effets de la mutation de Parkinson inverse
Des chercheurs de l'Université de Sheffield ont trouvé de nouvelles preuves essentielles sur la façon de cibler et d'inverser les effets causés par l'une des causes génétiques les plus communes de la maladie de Parkinson.
Des mutations dans un gène appelé LRRK2 de porter un risque bien établi pour la maladie de Parkinson, mais la base de ce lien ne sait pas.
L'équipe, dirigée par le RU de Parkinson chercheurs financés par le Dr Kurt De Vos du Département des neurosciences et le Dr Alex Whitworth du Département des sciences biomédicales, a constaté que certains médicaments pourraient rétablir pleinement les problèmes de mouvement observées dans les mouches des fruits portant la mutation du LRRK2 Roc-COR Parkinson.
Ces médicaments, les inhibiteurs de désacétylases, ciblent le système de transport et d'inverser les défauts causés par le LRRK2 défectueux dans les cellules nerveuses. L'étude est publiée aujourd'hui (15 Octobre 2014) mois Nature Communications.
Dr De Vos, chargé de cours en neurosciences translationnelles à l'Institut Sheffield chef de file mondial pour les neurosciences translationnelles (Sitran), a déclaré: «Notre étude fournit des preuves convaincantes qu'il existe un lien direct entre le transport défectueux dans les cellules nerveuses et les problèmes de circulation causés par le LRRK2 la mutation de Parkinson chez les mouches ".
Co-investigateur Dr Alex Whitworth a expliqué: «Nous pourrions aussi montrer que ces défauts neuronaux de transport causés par la mutation de LRRK2 sont réversibles.
«En ciblant le système de transport avec des médicaments, nous pourrions non seulement prévenir les problèmes de circulation, mais aussi rétablir pleinement les capacités de mouvement dans les mouches des fruits qui ont déjà montré une altération mouvement marqué par une diminution significative à la fois escalade et vol capacité."
Le gène de la LRRK2 produit une protéine qui affecte de nombreux processus dans la cellule. Il est connu pour se lier aux microtubules, les voies de transport des cellules. Un défaut de ce système de transport a été suggéré de contribuer à la maladie de Parkinson. Les chercheurs ont étudié ce lien et ont maintenant trouvé la preuve que certaines mutations de LRRK2 affectent le transport dans les cellules nerveuses qui conduit à des problèmes de mouvement observées dans la mouche des fruits (Drosophila).
L'équipe a ensuite utilisé plusieurs approches pour montrer que la prévention de l'association de la protéine LRRK2 mutant avec le système de transport de microtubules sauve les défauts de transport dans les cellules nerveuses, ainsi que les déficits de mouvement dans les mouches des fruits.
Dr De Vos a ajouté:. "Nous avons avec succès des médicaments utilisés appelés inhibiteurs de désacétylases d'augmenter la forme acétylée de α-tubuline dans les microtubules qui n'associent pas avec la protéine LRRK2 mutant Nous avons constaté que l'augmentation de microtubules acétylation a eu un impact direct sur le transport axonal cellulaire.
"Ce sont des résultats très prometteurs qui pointent vers une thérapie potentielle de Parkinson. Cependant, d'autres études sont nécessaires pour confirmer que cet effet de sauvetage est également valable chez les humains."
Dr Beckie Port, agente des communications de recherche au Royaume-Uni de Parkinson, qui a aidé à financer l'étude, a déclaré: «Cette recherche donne espoir que, pour les personnes ayant une mutation particulière dans leurs gènes, il peut être un jour possible d'intervenir et de stopper la progression de la maladie de Parkinson.
"L'étude n'a été réalisée dans les mouches des fruits, beaucoup plus de recherches sont nécessaires avant que nous sachions si ces résultats pourraient mener à de nouvelles approches de traitement pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
