Hypotension orthostatique
Synonymes de Hypotension orthostatique
• Hypotension orthostatique
Subdivisions de Hypotension orthostatique
• Hypotension orthostatique neurogène
Discussion générale
L’hypotension orthostatique (OH) est une affection courante caractérisée par une chute de la pression artérielle qui se produit lorsqu'une personne se lève. OH peut causer des étourdissements, des vertiges ou même provoquer une personne à défaillir. Les symptômes peuvent aussi être subtile ou absent. Par définition, la baisse de la pression artérielle doit être supérieure à 20 mm Hg de mercure dans la pression artérielle systolique et / ou plus de 10 mm de mercure dans diastolique à moins de 3 minutes au repos à siéger ou à partir d'une position couchée face vers le haut la position (supination) . Il existe de nombreuses causes variées, de OH. hypotension orthostatique neurogène (NOH) est un sous-type rare causée par des troubles neurologiques sous-jacents qui affectent une partie spécifique du système nerveux autonome. Le système nerveux autonome est la partie du système nerveux qui régule certaines fonctions involontaires du corps, tels que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la transpiration, et de l'intestin et de contrôle de la vessie. Le traitement de l'OH dépend de plusieurs facteurs, y compris la cause sous-jacente spécifique.
Signes et symptômes
Dans certains cas, il peut ne pas avoir de symptômes visibles malgré une baisse soudaine et extrême de la pression artérielle au lever d'une position couchée. Lorsque les symptômes se produisent, elles peuvent varier considérablement dans l'expression d'un individu à l'autre. Les symptômes communs peuvent inclure des étourdissements, des vertiges, une faiblesse généralisée, la jambe flambage, la nausée, la vision floue, la fatigue et des maux de tête. D'autres symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques (angine de poitrine), la tête et la douleur cervicale (affectant souvent le cou et les épaules avec une distribution de cintre), et une diminution du fonctionnement cognitif comme la difficulté à se concentrer.
Les personnes touchées peuvent éprouver une perte temporaire de conscience ou "blackout", une condition connue sous le nom syncopes. Il peut y avoir une accumulation progressive à un épisode de syncope ou il peut se produire soudainement.
Une complication grave de OH est le risque de chute, ce qui peut conduire à des dommages physiques comme une fracture de la hanche ou d'autres os brisés. La chute constante et élévation de la pression artérielle associée à OH a également été identifié comme un facteur de risque dans le développement d'accident vasculaire cérébral et d'autres maladies cardio-vasculaires.
Les symptômes de l'OH sur debout ont été aggravés par la chaleur ambiante élevée, tels que le temps chaud, douche chaude, un bain à remous, ou quand un individu affecté a de la fièvre. OH est souvent plus fréquent et plus grave dans la matinée. Certaines personnes atteintes de NOH développent une hypotension postprandiale, qui est défini comme le développement ou l'aggravation de l'hypotension environ 30 minutes à 2 heures après un repas, en particulier les gros repas riches en glucides.
Certaines personnes atteintes de NOH peuvent aussi avoir une pression artérielle élevée en position couchée (hypertension supination). hypertension Supine complique les options de traitement pour les personnes touchées.
Causes
L'hypotension orthostatique peut être une condition temporaire ou celle qui se produit régulièrement au fil du temps (chronique). Certaines sources décomposent les causes de OH dans la drogue, non-neurogène, neurogène primaire et les causes neurogènes secondaires. Dans de nombreux cas, la cause sous-jacente de OH reste inconnue ou non prouvée (idiopathique). La plupart des cas idiopathiques sont soupçonnés d'avoir une cause sous-jacente neurogène.
OH peut être associé à l'utilisation d'un certains médicaments tels que les médicaments de chimiothérapie et les médicaments narcotiques. Une cause commune de OH est la diminution du volume du sang circulant (hypovolémie) résultant de l'utilisation excessive de médicaments qui augmentent la miction (diurétiques), ou à partir d'un traitement médicamenteux qui dilate les vaisseaux sanguins (vasodilatateurs) pour le traitement de l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque ou des douleurs thoraciques (c.-à-inhibiteurs calciques et les nitrates). Une variété de médicaments qui interfèrent avec les réflexes du système nerveux autonome peut aussi causer OH, tels que certains antipsychotiques (ie, phénothiazines) et des médicaments antidépresseurs.Des médicaments supplémentaires ont été signalés à causer OH y compris l'alcool et les barbituriques.
Les causes non-neurogène peuvent inclure hypovolémie, défaillance de la pompe cardiaque, et la mise en commun veineuse. Hypovolémie peut être causée par plusieurs conditions, notamment la déshydratation, saignement chronique, insuffisance surrénale, le diabète insipide, la diarrhée et des vomissements chroniques.
La défaillance de la pompe cardiaque se réfère à quand le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang suffisante pour maintenir le flux sanguin pour répondre aux exigences du corps et peut être associé à un bloc cardiaque, troubles du rythme cardiaque (tachyarythmies), rétrécissement (sténose) de l'artère principale de la corps (aorte), ou une crise cardiaque (infarctus du myocarde).
la mise en commun veineuse est un phénomène normal dans lequel la gravité provoque sang à la piscine vers le bas dans l'abdomen et les jambes au repos. Certaines conditions peuvent diminuer la pression artérielle, aggravant ainsi la mise en commun veineuse.Ces conditions comprennent la hausse rapidement après la position assise prolongée ou couchée (décubitus), la station debout prolongée immobile, la fièvre, l'exposition à la chaleur, les repas lourds en glucides,
les causes neurogènes primaire se réfère à des individus souffrant d'un trouble primaire sous-jacent qui est impliqué dans un dysfonctionnement du système nerveux autonome, tels que l'atrophie multisystématisée, la maladie de Parkinson, la dysautonomie pure, la dopamine carence en bêta-hydroxylase à corps de Lewy, la dysautonomie familiale, et non neuropathie diabétique autonome.
Les causes neurogènes secondaires peuvent inclure des problèmes de la moelle épinière telles que la myélite transverse ou des tumeurs de la moelle épinière et les diverses neuropathies périphériques tels que l'amylose, le syndrome de Guillain-Barré, le diabète sucré, et les neuropathies sensorielles et autonomes héréditaires. Les personnes atteintes de OH dus à des causes neurogènes primaires ou secondaires sont désignés comme ayant une hypotension orthostatique neurogène (NOH).
Les symptômes de l'OH résultat de l'incapacité du corps à compenser la baisse normale de la pression sanguine qui a lieu en position debout ou assise. Au repos, la pesanteur amène le sang dans le corps à la piscine vers le bas dans les branches et du tronc. Par conséquent, moins de sang est renvoyé au coeur et à la pression de remplissage cardiaque est réduit, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque. En quelques secondes, le corps passe par une série normale de réponses involontaires qui compensent cette baisse de la pression artérielle. Ces réponses sont contrôlées par le système nerveux autonome et comprennent la signalisation des vaisseaux sanguins pour réduire de telle sorte que plus de sang est poussé vers le haut et la signalisation du cœur à battre plus vite (augmentation du rythme cardiaque) pour pomper plus de sang et d'assurer une bonne circulation sanguine et la pression.
Toute interruption de ces processus involontaires peut entraîner OH. Par exemple, le baroréflexe est essentiel dans le maintien de la pression sanguine et souvent ne fonctionne pas correctement dans les individus avec NOH. Le baroréflexe se réfère à des cellules spécialisées appelées barorécepteurs qui déclenchent le système nerveux autonome pour augmenter les niveaux de certaines hormones appelées catécholamines, spécifiquement noradrénaline. La noradrénaline est un messager chimique qui est nécessaire pour les nerfs de communiquer afin de déclencher des vaisseaux sanguins pour réduire à augmenter la pression artérielle au repos (vasoconstriction). Cette réaction est connue sous le baroréflexe. Lorsque le baroréflexe est altérée le corps ne parvient pas à produire des quantités suffisantes de noradrénaline et ne peut pas compenser la baisse de la pression artérielle qui se produit au repos, ce qui entraîne les symptômes de OH.
Tous les cas de OH résulte d'un dysfonctionnement du système nerveux autonome. Les conditions qui provoquent l'hypovolémie tels que la cause de déshydratation OH car la perte de volume de sang empêche le corps de compenser la diminution de la pression sanguine qui a lieu au repos. Les conditions qui affectent le cœur comme l'insuffisance cardiaque pompe empêchent le coeur de pomper efficacement ou assez rapidement pour compenser la baisse de la pression artérielle qui se produit au repos.
populations touchées
OH est plus fréquente chez les personnes âgées, les mères post-partum, ceux qui ont été sur le repos au lit, et les adolescents, en raison de leurs grandes quantités de croissance sur une petite période de temps. La prévalence augmente avec l'âge.Institutionalized personnes âgées ont des taux plus élevés de OH que les individus qui restent vivant dans la communauté.
Troubles en relation
Les symptômes des troubles suivants peuvent être similaires à celles de l'hypotension orthostatique. Les comparaisons peuvent être utiles pour un diagnostic différentiel:
Les syncopes Neurally à médiation est un terme général pour un groupe de conditions dans lesquelles un brusque changement dans l'activité des résultats du système nerveux autonome à une chute de la pression artérielle. Neurally syncope à médiation peut conduire à une perte temporaire de la conscience (syncope). Les individus éprouvent souvent des symptômes non spécifiques juste avant le début d'un épisode (prodrome).Ces symptômes comprennent la pâleur, bâillements, soupirs, des nausées et des douleurs abdominales. Ceci est généralement suivi par des symptômes supplémentaires tels que la difficulté de concentration, des troubles cognitifs et des troubles de l'audition et ou de la vue. Ce groupe d'affections comprend vasovagal syncopes, qui il y a une altération temporaire de la circulation sanguine dans le cerveau. Il peut se produire lors d'un stress émotionnel, la douleur ou de choc doux. Il peut également résulter d'un alitement prolongé, l'anémie, la fièvre, le jeûne ou d'une maladie cardiaque légère.
Le syndrome de tachycardie posturale (POTS) est une maladie rare caractérisée par une fréquence cardiaque continue supérieure à 30 battements par minute qui se produit sur 10 minutes de repos. Dans de nombreux cas, la fréquence cardiaque est plus proche de 120 battements par minute. Les autres symptômes comprennent des étourdissements, une vision floue, des tremblements et une faiblesse, en particulier des jambes. Une fatigue excessive, d'essoufflement et intolérance à l'exercice peut également se produire. Certaines personnes touchées peuvent éprouver des nausées, des difficultés de concentration, l'anxiété, les maux de tête et de la douleur ou de la froideur dans (acral) ... .. La cause exacte de POTS est inconnue. La plupart des chercheurs croient que les résultats de troubles de plusieurs facteurs (par exemple l'environnement, génétique, immunologie).
Diagnostic
Bien que les symptômes sont parfois vagues, OH peut être diagnostiquée par un test simple de la pression artérielle d'un individu en position assise puis immédiatement après debout. Une baisse significative de la pression artérielle au cours de ce test indique OH. La fréquence cardiaque est également surveillé à la fois la position assise et debout et peut aider au diagnostic. Un test de la table basculante peut également être effectuée afin d'évaluer la pression artérielle. Dans ce test, un patient à plat sur une table spéciale ou un lit tout relié à un électrocardiogramme (ECG) et les moniteurs de pression artérielle. Le tableau incline alors de créer un changement dans la posture de mentir à la position debout. test de réflexe nerveux autonome fournit une évaluation des réflexes autonomes, y compris baroréflexe et détermine si le OH est neurogène ou non.
Un examen détaillé et une évaluation du système nerveux central peuvent être effectués pour évaluer les personnes touchées pour des signes ou des symptômes d'affections associées à NOH telles que la maladie de Parkinson ou d'atrophie multisystémique. Une évaluation approfondie pourrait impliquer un écran réflexe autonome (pour évaluer adrénergiques, sudomotor et la fonction cardiovagal), test de la sueur thermorégulation (pour évaluer la distribution de anhidrosis), des tests pour une neuropathie autonome (comme le diabète, l'amyloïde, l'auto-immunité) et la mesure du plasma norépinéphrine décubitus et debout.
thérapies standard
Traitement
Le traitement de l'OH peut être difficile comme le but ultime est d'améliorer la pression artérielle en position debout, mais cela doit se faire sans trop augmenter la pression artérielle en position couchée (hypertension en décubitus). L’hypertension Supine est particulièrement préoccupante chez les personnes atteintes de NOH.
Les thérapies spécifiques dépendent de la cause sous-jacente. Quand OH est provoquée par une diminution du volume du sang (hypovolémie) circulant en raison de l'utilisation de certains médicaments (s), elle est traitée en réglant le dosage ou l'arrêt du traitement, sous la supervision d'un médecin. Pression artérielle basse résultant de alitement prolongé peut être corrigé en permettant à la personne concernée de s'asseoir chaque jour à certains moments avec une fréquence croissante.
Certains de secours en particulier dans les cas bénins peut être obtenue en prenant quelques précautions simples comme éviter les bains chauds qui abaissent la pression artérielle, ce qui évite de longues promenades dans le temps chaud, et de prendre des médicaments qui aident à augmenter la pression artérielle, de renforcer la vessie ton, ou prévenir la constipation. Prendre le temps lors du changement de positions, y compris lever d'une chaise ou se lever du lit peut aider. Élever la tête du lit peut être bénéfique dans certains cas. Limiter la consommation d'alcool et d'éviter les gros repas de glucides chargés peut aider dans des cas spécifiques. Les programmes d'exercices orientés vers l'amélioration de la climatisation et le renforcement des jambes peut être bénéfique.Ces programmes peuvent aussi enseigner à des manœuvres spécifiques physiques destinées à éviter OH tels que la pointe des pieds, des contractions de la cuisse, passage à la jambe, et se penchant à la taille.
Le maintien d'un sel d'admission élevé peut être prescrit, que ce soit par des suppléments de sodium ou des boissons contenant des électrolytes. Buvant une grande quantité de liquide peut également aider à prévenir les épisodes OH en empêchant la déshydratation. L'augmentation de fluide et l'apport en sel sont essentiels pour aider à augmenter le volume sanguin. bolus d'eau, qui impliquent des verres à boire de l'eau en succession rapide, peuvent aider à augmenter le volume sanguin. La quantité spécifique rapportée dans la littérature médicale varie, mais est d'environ deux verres de 8 onces d'eau.
Dans certains cas, les jambes peuvent être équipés pour le stockage élastique qui peut aider à maintenir la pression artérielle au repos. Un vêtement de contention médical connu en tant que liant abdominale utilisé seul ou en combinaison avec des élastiques, des bas de contention peut apporter un soulagement de OH.
En 1996, le chlorhydrate de midodrine médicament (ProAmatine®) a été approuvé par la US Food and Drug Administration (FDA) pour traiter OH en réduisant le rayon des vaisseaux sanguins et ainsi, augmenter la pression artérielle. En 2011, la FDA a demandé des essais cliniques supplémentaires pour évaluer l'efficacité de la midodrine chez les individus avec OH.
En Février 2014, la FDA a approuvé droxidopa (Northera®) pour le traitement des adultes avec NOH causée par la maladie de Parkinson, l'atrophie multiple du système, dysautonomie pure, la carence de dopamine bêta-hydroxylase et la neuropathie autonome non-diabétique. Northera a été approuvé dans le cadre du programme d'approbation accélérée de la FDA et a démontré un soulagement à court terme des symptômes de NOH. La sécurité continue et l'efficacité de ce médicament est continuellement en cours d'évaluation.
D'autres médicaments ont été utilisés hors AMM pour traiter les individus avec OH y compris pyridostigmine. Ce médicament agit sur la voie de baroréflexe sympathique, qui est active en position debout. Le médicament peut améliorer OH sans aggravation ou l'hypertension en décubitus aggravante. Cependant, les effets de pyridostigmine sont doux et le médicament est généralement utilisé pour les personnes ayant des cas bénins de OH. Dans les cas plus graves, la fludrocortisone (Florinef) peut être utilisé. Ce médicament augmente le volume sanguin et améliore la réponse des vaisseaux sanguins aux catécholamines comme la noradrénaline.
Les médicaments supplémentaires ont montré certains avantages dans le traitement OH y compris les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS), la caféine et l'érythropoïétine.Ces médicaments peuvent être administrés seuls dans la combinaison.
