Les scientifiques Accueil dans le gène 'Sociabilité la Human
Bien que la guerre, le terrorisme, et des élections présidentielles puissent dissimuler le fait, les humains sont des êtres sociaux, un trait évolutif qui nous a aidé à séparer des autres primates des millions d'années et a conduit à nos façons principalement bavardes et coopératives.
Ces fondements génétiques de la sociabilité humaine, cependant, sont restés un mystère. Mais dans une étude publiée aujourd'hui (10 août) dans la revue Nature, les chercheurs rapportent qu'ils ont rétréci sur certains des gènes responsables de comportement social en étudiant les gens qui ont le syndrome de Williams, une maladie génétique rare qui les rend hyper-sociable.
Le syndrome de Williams est causé par une suppression d'un ensemble spécifique de 25 gènes contigus sur le chromosome 7. Le trouble affecte environ 1 sur 10.000 personnes dans le monde, et environ 20 000 Américains ont actuellement la condition, selon l'Association Syndrome de Williams, un groupe de défense des patients.
Les personnes atteintes du syndrome de Williams ont tendance à crave interactions sociales. Ils peuvent être trop confiants et attirés par des étrangers et de maintenir souvent un intense accent sur les yeux d'une personne au cours des interactions. Ils ont aussi tendance à posséder la hauteur inférieure à la moyenne, le poids et le QI par rapport à la population générale et sont sujettes à des malformations cardiaques.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs de l’Université de Californie, San Diego et à l'Institut Salk d'études biologiques dans les pays voisins de La Jolla, en Californie, ont étudié les gènes associés au syndrome de Williams pour étudier la neurobiologie sous - jacente du cerveau social humain
«Je suis fasciné sur la façon dont un défaut génétique - une petite délétion dans l'un de nos chromosomes, pourrait nous rendre plus convivial, plus empathique et plus capable d'embrasser nos différences», dit co-principal auteur de l'étude, Alysson Muotri, professeur agrégé de la pédiatrie et la médecine cellulaire et moléculaire à l'UC San Diego School of Medicine.
Dans des travaux antérieurs, Muortri et ses collègues ont étudié l'autisme, que certains médecins décrivent comme étant l'opposé du syndrome de Williams (personnes atteintes d’autisme ont tendance à avoir une grande difficulté avec des compétences sociales). En cultivant des neurones à partir de cellules qui ont été prises à partir des dents de lait des enfants atteints d’autisme, un programme appelé la Dent projet Fée, le groupe Muortri découvert un gène important associé à l’autisme.
Dans la nouvelle étude, Muortri a pris la même approche pour le syndrome de Williams, la récolte de cellules à partir des dents perdues des enfants atteints de ce trouble. En utilisant une technique appelée pluripotentes induites cellules souches (iPSC) reprogrammation, les chercheurs se sont tournés les cellules de dents dans les cellules nerveuses, ou neurones. Ils ont rapidement remarqué comment les différents ces neurones ont été comparés à ceux des personnes sans syndrome de Williams.
Tout d'abord, les chercheurs ont constaté que la plupart des cellules progénitrices neurales - cellules qui sont à développer en neurones - n'a pas réussi à se développer dans le laboratoire. Cette mort cellulaire rampante expliquerait la surface du cortex réduite dans le cerveau des personnes atteintes du syndrome de Williams. Les collègues de Muortri, dirigé par Eric Halgren, professeur de neurosciences à l'UC San Diego, a confirmé cette conclusion en utilisant l'IRM des participants à l'étude en direct.
Ensuite, les chercheurs ont constaté que certains des neurones qui ont fait prospérer avaient plus vaste ramification arborescente que les neurones ordinaires, l’amélioration de leurs connexions avec d’autres neurones et peut - être expliquer la nature grégaire des personnes atteintes du syndrome de Williams, Muotri dit. Ils pourraient confirmer cette constatation, aussi, à partir du tissu du cerveau d'une personne décédée à la maladie.
"Pourquoi cette [connectivité améliorée] est liée à la sociabilité et non l'intelligence [ou] la mémoire ou tout autre avantage est encore un mystère," dit Muotri Live Science. "Je spécule que ce soit parce que cela semble être limité à un type spécifique de neurone lié à l'aspect social."
Les chercheurs ont écrit que leur modèle cellulaire «cerveau-in-a-plat" du syndrome de Williams pourrait également être utilisé pour aider à mieux comprendre une variété de troubles du cerveau, ainsi que la base du comportement social humain. Les gènes supprimés chez les personnes atteintes du syndrome de Williams, par exemple, semblent garder la sociabilité d'être trop excessive.
Plus précisément, les chercheurs n’ont postulé que le gène nommé FZD9, manquant dans la plupart des personnes atteintes du syndrome de Williams, aide à réguler la mort cellulaire et la ramification neural.
"Cette étude est la première à réduire à FZD9 et de disséquer les mécanismes moléculaires et cellulaires associés avec ce gène et le phénotype de comportement", a déclaré Muotri. "Cela n'a été possible que parce que nous avons maintenant iPSC humain qui peut être cajolé pour récapituler le développement neuronal humain dans un plat."
Parce que le cerveau humain est si différent des cerveaux de souris ou d'autres animaux couramment étudiés dans le laboratoire, le groupe a dit leur modèle «cerveau-in-a-plat" peut servir une meilleure plateforme pour étudier le fonctionnement du cerveau humain que les modèles animaux.
