Comment les gènes et environnement conspirent pour déclencher le diabète?
Le diabète semble être une maladie profondément écrit dans les gènes humains, une caractéristique des millions d'années, qui peuvent émerger encore reculer aussi par l'influence des forces environnementales telles que l'alimentation, une nouvelle étude suggère.
Les chercheurs ont examiné comment l’obésité, en particulier, peut déclencher l'apparition du diabète de type 2 chez les souris et les humains par la manipulation de la façon dont les gènes sont exprimés.
Ils ont découvert que l'obésité, en effet, peut modifier les étiquettes chimiques associées à l’ADN, appelé le Epigénome. Ces changements épigénétiques modifient la façon dont les gènes se comportent et peuvent modifier la production de protéines nécessaires à un bon métabolisme et de la sécrétion de l’insuline, l'hormone qui contrôle les niveaux de sucre dans le sang.
Les bonnes nouvelles sont que les maladies provoquées par ces changements épigénétiques peuvent être inversés, les scientifiques de l'Université Johns Hopkins à Baltimore ont dit dans leur étude, publiée le 6 janvier dans la revue Cell Metabolism.
L'étude peut aider à expliquer pourquoi le diabète de type 2, une maladie qui a été à peine vu il y a quelques générations, touche maintenant plus de 300 millions d’adultes dans le monde entier, avec des populations beaucoup plus touchées que d'autres - une conspiration des deux facteurs génétiques et épigénétiques.
Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, le corps a perdu soit la capacité de produire suffisamment d'insuline, ou la capacité à répondre à l'insuline qui est produite. L'insuline est l'hormone qui déclenche les cellules du corps pour prendre le sucre de la circulation sanguine, de sorte que les personnes atteintes de diabète de type 2, le niveau de sucre dans le sang monte trop haut.
Il est bien établi que les personnes qui sont obèses sont à risque accru de développer un diabète de type 2, de sorte que les scientifiques Hopkins a d' abord étudié les souris obèses de comprendre comment l’obésité est liée à la maladie. Les souris dans l'étude étaient des clones - tous avaient la génétique identiques. Les chercheurs ont découvert que les souris placées sur un régime alimentaire riche en matières grasses a augmenté obèses et diabétiques; souris sur un régime alimentaire normal est resté maigre et saine. Ce bien a été prévu.
Pourtant, bien que la souris a commencé sa vie avec des gènes identiques, il était clair que les souris maigres et obèses avait l'expression du gène radicalement différente que les adultes. Une analyse de l'ADN isolé à partir des cellules graisseuses a révélé des changements dans l’Epigénome: à certains endroits le long de leur ADN, des étiquettes chimiques appelées groupes méthyle présents chez les souris maigres, mais absent chez les souris obèses; sur d'autres sites, vice versa. Ces groupes méthyle empêchent les gènes de fabriquer des protéines.
Les scientifiques ont ensuite examiné un ensemble de données de personnes obèses qui ont subi une chirurgie de pontage gastrique, et, à leur grande surprise, trouvé à peu près le même schéma exact des changements épigénétiques dans les sites clés de l'ADN isolé à partir deleurs cellules graisseuses.
"Les souris et les humains sont séparés par 50 millions d'années d'évolution, il est donc intéressant de constater que l'obésité provoque des changements épigénétiques similaires à des gènes similaires chez les deux espèces", a déclaré le Dr Andrew Feinberg, directeur du Centre de l'université pour épigénétique, qui a dirigé l'étude.
Les résultats de maillage bien avec d’autres découvertes récentes sur le rôle de l' alimentation dans le développement du diabète .
Une étude publiée en Avril 2012 dans le New England Journal of Medicine a révélé que 75 pour cent des personnes atteintes de diabète qui ont subi une chirurgie gastrique by-pass a vu un renversement de leur maladie.L'étude Hopkins soutient ceci en révélant comment l'épigénome chez les patients obèses devient plus comme l'épigénome chez les personnes maigres après cette chirurgie de perte de poids.
Une étude publiée en Août 2014 Cell Metabolism a constaté que les ours grizzlis deviennent essentiellement diabétiques pendant l'hibernation, puis "récupérer" quand ils se réveillent. Le diabète Les ours est induite par l'accumulation de graisse dans les mois précédant leur sommeil hivernal.Une fois dans un état diabétique, l'insuline cesse de fonctionner, et, en l'absence de plus de nourriture tout en hibernation, la résistance à l'insuline permet aux ours de briser efficacement contre leurs réserves de graisse pour l'énergie.
Cette constatation met en l'idée que le diabète est une caractéristique codée dans notre ADN qui peut avoir des avantages évolutifs dans un monde de la fête ou la famine, les chercheurs ont dit.
"Il est probable que lorsque les approvisionnements alimentaires sont très variables, ces changements épigénétiques aident notre corps à adapter aux surtensions temporaires en calories», a déclaré Feinberg."Mais si le régime alimentaire riche en calories continue sur le long terme, le même modèle épigénétique augmente le risque de maladie."
Feinberg a souligné, cependant, que les nouveaux résultats mettent en évidence la "nature complémentaire de la génétique et l'épigénétique dans la maladie." Le régime alimentaire est toujours le principal contributeur au diabète de type 2, dit-il.
Certains des changements épigénétiques que les scientifiques découverts étaient associés à des gènes déjà connus pour augmenter le risque de diabète. Beaucoup d'autres étaient liés à des gènes non liés de façon concluante à la maladie, mais plutôt le métabolisme en général.
Ensemble, ils offrent "de nouvelles cibles potentielles pour le traitement du diabète de type 2», a déclaré G. William Wong, professeur agrégé de physiologie à l'Université Johns Hopkins et un co-auteur sur le papier.L'étude suggère également que les chercheurs pourraient développer un test épigénétique pour identifier les personnes sur le chemin de diabète beaucoup plus tôt que ce qui peut être fait maintenant.
