Freiner la naissance prématurée par blocage d'une molécule unique
Blocage d'une molécule dans l'utérus pourrait retarder ou même stopper la naissance prématurée, la principale cause de décès et d'invalidité des nouveau-nés dans le monde entier, selon une nouvelle étude chez les rongeurs.
Les grossesses normales durent entre 38 et 42 semaines. Cependant, plus de 10 pour cent de tous les nourrissons sont nés prématurément, après moins de 37 semaines de grossesse. Autant que 3 pour cent sont nés très prématurément, après moins de 31 semaines de grossesse, a déclaré l'auteur étude co-principal, le Dr David Cornfield, un médecin de médecine pulmonaire pédiatrique et chercheur à l’Université de Stanford en Californie.
La naissance prématurée peut conduire à des problèmes majeurs parce que de nombreux organes, y compris le cerveau, les poumons et le foie, ont besoin les dernières semaines de la grossesse pour se développer pleinement.
"Il y a un énorme fardeau - financiers, émotionnels, psychologiques, de développement - que les enfants prématurés et les familles doivent supporter", a déclaré Cornfield. «Les coûts sociaux sont tout aussi énorme."
Pendant la grossesse, l'utérus abrite un fœtus croissant. Quand une femme va dans le travail, l’utérus éprouve des contractions puissantes pour pousser le bébé. Il reste mal compris à ce qui fait l'utérus commence le processus de travail. En tant que tel, il n'y a actuellement aucun traitement efficace pour le travail prématuré.
Des recherches antérieures suggérées que les niveaux de cellules musculaires de calcium dans les parois des contractions de l'utérus contrôlent utérus d'aide. Par conséquent, champ de maïs et ses collègues ont porté sur une molécule présente dans l'utérus de souris connue sous le nom TRPV4, ce qui permet de contrôler le flux de calcium dans les cellules.
Les scientifiques ont constaté que le tissu utérin de femmes enceintes possédait des niveaux plus élevés de TRPV4 que les femmes non enceintes. De même, comme la grossesse avancé chez des souris et des rats, sont devenus de plus TRPV4 abondant dans les cellules musculaires de la paroi utérine de ces rongeurs.
Une recherche antérieure a découvert des molécules susceptibles d'activer TRPV4 de sorte qu'il permettrait de calcium à l'écoulement dans les cellules. Dans les expériences, ces composés ont augmenté les contractions utérines chez les souris, les chercheurs ont trouvé.
Des études antérieures ont également identifié des molécules susceptibles de bloquer TRPV4, l'empêchant de calcium permettant de pénétrer dans les cellules. Dans les expériences où les souris ont reçu des médicaments connus pour déclencher le travail prématuré, ces composés inhibiteurs grossesse significativement prolongée et ont empêché le travail prématuré.
"Cette avance peut être utilisé pour développer des traitements pour arrêter le travail prématuré, et peut-être d'augmenter l'efficacité des contractions utérines afin de diminuer la nécessité pour les césariennes," Cornfield dit
Les recherches futures devront étudier si cette approche peut travailler entoute sécurité sur les humains, Cornfield dit. Lui et ses collègues en détail leurs résultats aujourd'hui en ligne (23 décembre) dans la revue Science Translational Medicine.
