Les causes de la schizophrénie ont fait l'objet de beaucoup de débats, avec divers facteurs proposés et actualisés. Des études suggèrent que la génétique, le développement prénatal, de l'environnement au début, la neurobiologie et processus psychologiques et sociaux sont des facteurs importants. Recherche psychiatrique actuel dans le développement de la maladie est souvent basée sur un modèle de développement neurologique. En l'absence d'une pathologie sous-jacente spécifique confirmé le diagnostic, quelque question la légitimité du statut de la schizophrénie comme une maladie. En outre, certains proposent que les perceptions et les sentiments en jeu soient minimes et ne concernent pas nécessairement dépréciation.
Bien qu'aucune cause commune de la schizophrénie a été identifiée dans toutes les personnes diagnostiquées avec la condition, actuellement la plupart des chercheurs et des cliniciens estiment qu'il résulte d'une combinaison des deux vulnérabilités du cerveau (soit hérités ou acquis) et les événements de la vie. Cette approche largement adoptée est connu comme le modèle «stress-vulnérabilité», et beaucoup débat scientifique se concentre maintenant sur combien chacun de ces facteurs contribue au développement et à l'entretien de la schizophrénie. La schizophrénie est le plus souvent diagnostiquée au cours de la fin de l'adolescence ou l'âge adulte, ce qui suggère qu'il est souvent le processus de l'enfance et le développement des adolescents fin. Il ya en moyenne un début un peu plus tôt pour les hommes que les femmes, avec l'influence possible de l'hormone oestrogène femelle étant une hypothèse et les influences socioculturelles autre.
Génétique
Les preuves suggèrent que la vulnérabilité et les facteurs environnementaux génétiques peuvent agir en combinaison pour aboutir à un diagnostic de schizophrénie. La recherche suggère que la vulnérabilité génétique à la schizophrénie est multifactorielle, provoquée par des interactions de plusieurs gènes.
Après avoir examiné des techniques comme: échelle du génome entier Studies Association; Neucleotide polymorphismes et variations du nombre de copies simples; la revue Nature rapporte: l'observation de base est que, "Vous avez ce phénomène tangible clair dans lequel les enfants ressemblent à leurs parents" .... "En dépit de ce que les enfants se dit dans la science de l'école élémentaire, nous ne savons tout simplement pas comment cela fonctionne," en tant que professeur d'écologie et de biologie évolutive à Princeton, Leonid Kruglyak dit (dans l'examen hereditibility en général); Il cite la schizophrénie comme un trait dans lesquelles les gènes ont disparu.
Les deux études de jumeaux individuels et méta-analyses d'études de jumeaux estiment l'héritabilité du risque de schizophrénie soit environ 80% (ce qui correspond à la proportion de variation entre les individus d'une population qui est influencé par des facteurs génétiques, pas le degré de détermination génétique de risque individuel).études sur l'adoption ont également montré un risque légèrement augmenté chez ceux avec un parent atteint de schizophrénie, même lorsque soulevé dehors. Des études suggèrent que le phénotype est génétiquement influencé mais pas déterminé génétiquement; que les variants des gènes sont généralement dans l'intervalle de variation humain normal et ont une faible risque qui leur sont associés chacun individuellement; et que certaines interagissent les uns avec les autres et avec des facteurs de risque environnementaux; et qu'ils peuvent ne pas être spécifiques à la schizophrénie. Certaines études sur les jumeaux ont révélé des taux aussi bas que 11,0% -13,8% chez les jumeaux monozygotes, et de 1,8% -4,1% chez les jumeaux dizygotes, cependant. Dans les "paires de jumeaux vétérans" étude, par exemple, 338 paires étaient schizophrénique avec seulement 26 paires concordantes, et il a été conclu dans un rapport: "le rôle du facteur génétique suggéré semble être une limitée d'un; 85 pour cent de la paires monozygotes touchées dans l'échantillon étaient discordants pour la schizophrénie ". En outre, certains scientifiques critiquent la méthodologie des études de jumeaux, et ont fait valoir que la base génétique de la schizophrénie est encore largement inconnue ou ouverte à différentes interprétations.
Une grande partie de l'effort a été mis en études de génétique moléculaire de la schizophrénie, qui tentent d'identifier des gènes spécifiques qui peuvent augmenter le risque. 2003 Un examen des études de liaison énuméré sept gènes comme susceptibles d'augmenter le risque pour un diagnostic plus tard de la maladie. Deux commentaires récents ont suggéré que la preuve était plus forte pour les deux gènes connus comme dysbindine (DTNBP1) et neuréguline (NRG1), et qu'un certain nombre d'autres gènes (tels que la COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1 et AKT1) ont montré un certain début des résultats prometteurs. Les variations proches de la FXYD6 génique ont également été associées à la schizophrénie dans le Royaume-Uni, mais pas au Japon. En 2008, rs7341475 SNP du gène reelin a été associée à un risque accru de schizophrénie chez les femmes, mais pas chez les hommes. Cette association spécifique des femmes a été reproduite dans plusieurs populations.
L'étude génétique la plus complète plus grand de son genre, impliquant des tests de plusieurs centaines de polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) dans près de 1.900 personnes atteintes de schizophrénie ou de trouble schizo-affectif et de comparaison 2000 sujets, signalés en 2008 qu'il n'y avait aucune preuve d'une association significative entre les troubles et l'un des 14 gènes candidats identifiés précédemment(RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, TR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, et ARVCF). Les distributions statistiques suggèrent rien de plus que la variation de la chance. Les auteurs concluent que les résultats il est peu probable que les SNP communs dans ces gènes représentent une proportion substantielle du risque génétique de la schizophrénie, bien que de petits effets ne peuvent pas être exclues.
Le plus grand peut-être l'analyse des associations génétiques dans la schizophrénie est avec la base de données SzGene au Forum de recherche en schizophrénie. Celle de 2008 méta-analyse a examiné des variantes génétiques dans 16 gènes et a constaté des effets significatifs nominalement.
D'autres recherches ont suggéré qu'un nombre supérieur à la moyenne des délétions ou duplications de séquences d'ADN minuscules au sein de gènes rares (connus sous le nom copy number variants) sont liés à un risque accru de schizophrénie, en particulier dans les cas "sporadiques" ne sont pas liées à l'histoire de la famille de la schizophrénie , et que les facteurs génétiques et les voies de développement peuvent donc être différentes selon les individus. Une enquête à l'échelle du génome 3391 personnes atteintes de schizophrénie ont trouvé CNV dans moins de 1% des cas. En leur sein, les suppressions dans les régions liées à la psychose ont été observés, ainsi que sur le chromosome 15q13.3 suppressions et 1q21.1. CNV se produisent en raison de la non-recombinaison homologue allélique médiée par de faibles répétitions de copie (séquentielle des régions similaires). Il en résulte des suppressions et des duplications de gènes sensibles de dosage. Il a été spéculé que CNV sous-tendent une proportion significative de la variation humaine normale, y compris les différences dans les caractéristiques cognitives, comportementales et psychologiques, et que CNV dans au moins trois loci peut entraîner un risque accru de schizophrénie chez quelques individus.. L’épigénétique peut-être aussi jouer un rôle dans la schizophrénie, avec l'expression de protocadhérine 11 X / Y jouer un rôle possible dans la schizophrénie.
Une étude de 2009 a été en mesure de créer des souris correspondant symptômes schizophréniques par la suppression d'un seul ensemble de gènes, ceux du récepteur neuréguline post-synaptique. Le résultat a montré que, bien que les souris principalement développés normalement, sur la poursuite du développement du cerveau, les récepteurs du glutamate brokedown. Cette théorie soutient l'hypothèse de glutamate de la schizophrénie.
Evénements obstétricales
Il est bien établi que les complications obstétricales ou d'événements sont associés à un risque accru de développer l'enfant plus tard, la schizophrénie, bien que dans l'ensemble ils constituent un facteur non-spécifique des risques avec un effet relativement faible.Les complications obstétricales se produire dans environ 25 à 30% de la population générale et la grande majorité ne développent pas de la schizophrénie, et même la majorité des personnes atteintes de schizophrénie ont pas eu un événement obstétriques détectable. Néanmoins, le risque moyen a augmenté est bien reproduit, et de tels événements peut modérer les effets de facteurs de risque génétiques de l'environnement ou d'autres. Les complications ou événements les plus liées à la schizophrénie spécifiques, et les mécanismes de leurs effets, sont encore en cours d'examen.
Une constatation épidémiologique est que les personnes atteintes de schizophrénie sont plus susceptibles d'avoir été né en hiver ou au printemps (au moins dans l'hémisphère nord). Cependant, l'effet est grand pas. Explications ont inclus une plus grande prévalence des infections virales à l'époque, ou une plus grande probabilité de carence en vitamine D. Un effet similaire (augmentation de la probabilité d'être né en hiver et au printemps) a également été trouvé avec les autres, la santé des populations, comme les joueurs d'échecs. Les femmes qui étaient enceintes pendant la famine hollandaise de 1944, où beaucoup de gens étaient proches de la famine (expérience malnutrition) avaient un risque plus élevé d'avoir un enfant qui allait plus tard développer la schizophrénie. Études des mères finlandaises qui étaient enceintes quand ils ont découvert que leurs maris avaient été tués au cours de la Guerre d'Hiver de 1939-1940 ont montré que leurs enfants étaient beaucoup plus susceptibles de développer la schizophrénie en comparaison avec les mères qui ont découvert à propos de la mort de leurs maris après la grossesse, ce qui suggère que le stress maternel peut avoir un effet.
La croissance du fœtus
Le poids moyen inférieur à la naissance a été l'un des résultats les plus cohérents, indiquant la croissance fœtale ralentie éventuellement médiée par des effets génétiques. Presque aucun facteur influençant négativement le fœtus aura une incidence sur le taux de croissance, cependant, si l'association a été décrite comme pas particulièrement instructif en ce qui concerne le lien de causalité. En outre, la majorité des études de cohorte de naissance ont échoué à trouver un lien entre la schizophrénie et de faible poids de naissance ou d'autres signes de retard de croissance.
Les modèles animaux ont suggéré des liens entre la restriction de croissances intra-utérines et les anomalies neurologiques spécifiques similaires à ceux qui pourraient être impliqués dans le développement de la schizophrénie, y compris l'élargissement ventriculaire et volume de l'hippocampe réduite chez les cobayes.
Hypoxie
Il a été émis l'hypothèse depuis les années 1970 que l'hypoxie cérébrale (de faibles niveaux d'oxygène) avant, pendant ou immédiatement après la naissance peut être un facteur de risque pour le développement de la schizophrénie. Ceci a été récemment décrit comme une des plus importantes des facteurs externes qui influencent la sensibilité, bien que des études ont été principalement épidémiologique. Hypoxie foetale, en présence de certains gènes non identifiés, a été corrélée avec la diminution du volume de l'hippocampe, qui est à son tour en corrélation avec la schizophrénie. Bien que la plupart des études ont interprété l'hypoxie comme causant une certaine forme de dysfonctionnement neuronal ou même des dommages subtile, il a été suggéré que l'hypoxie physiologique qui prévaut dans embryonnaire normal et le développement du fœtus, ou hypoxie pathologique ou ischémie, peut exercer un effet par la régulation ou le dérèglement des gènes impliqué dans le développement neurologique. Une revue de la littérature a jugé que plus de 50% des gènes candidats pour la susceptibilité à la schizophrénie répondaient aux critères de la «réglementation ischémie-hypoxie et / ou l'expression vasculaire».
Une étude longitudinale a constaté que les complications obstétricales impliquant hypoxie étaient un facteur associé à une déficience du développement neurologique chez les enfants et avec le développement ultérieur de troubles schizophréniformes.Hypoxie fœtale a été trouvé pour prédire les mouvements inhabituels à 4 ans (mais pas 7 ans) chez les enfants qui vont à développer la schizophrénie, ce qui suggère que ses effets sont spécifiques à l'étape du développement neurologique. Une étude de cas japonaise de jumeaux monozygotes discordants pour la schizophrénie (on a le diagnostic tandis que l'autre ne le fait pas) attire l'attention sur leurs différents poids à la naissance et conclut hypoxie peut être le facteur de différenciation. La latéralité inhabituelle fonctionnel dans la production de la parole (par exemple, l'hémisphère droit de traitement auditif) trouvé chez certaines personnes atteintes de schizophrénie pourrait être due à des réseaux neuronaux aberrants établies comme une compensation pour les dommages gauche du lobe temporal induite par l'hypoxie pré- ou périnatale.Prénatale et l'hypoxie périnatale semble être important comme un facteur dans le modèle de développement neurologique, avec l'implication importante que certaines formes de schizophrénie peuvent ainsi être évités.
La recherche sur les rongeurs qui cherchent à comprendre le rôle possible de l'hypoxie prénatale des troubles tels que la schizophrénie a indiqué que cela peut conduire à une gamme de sensori-motrices et l'apprentissage / mémoire des anomalies. Déficiences de la fonction motrice et de la coordination, évidente sur les tâches difficiles lorsque l'hypoxie était assez grave pour causer des dommages au cerveau, étaient de longue durée et décrit comme une "marque de fabrique de l'hypoxie prénatale". Plusieurs études sur des animaux ont montré que l'hypoxie foetale peut affecter un grand nombre des mêmes substrats neuronaux impliqués dans la schizophrénie, en fonction de la gravité et la durée de l'événement hypoxique, ainsi que la période de gestation et chez l'être humain fœtal modérée ou sévère (mais pas doux) hypoxie a été liée à une série de moteur, la langue et les déficits cognitifs chez les enfants, indépendamment de la responsabilité génétique à la schizophrénie.
Alors que la plupart des études constatent qu'un effet modeste de l'hypoxie dans la schizophrénie, une étude longitudinale en utilisant une combinaison d'indicateurs pour détecter d'éventuelles hypoxie fœtale, comme début équivalents de signes neurologiques doux ou complications obstétricales, a indiqué que le risque de schizophrénie et d'autres psychoses non affective était «étonnamment élevé» (5,75% contre 0,39%).
Autres facteurs
Il y a une littérature émergente sur un large éventail de facteurs de risque prénataux, tels que le stress prénatal, intra-utérine (dans l'utérus) malnutrition et infection prénatale. Augmentation de l'âge des parents a été lié, probablement en raison de complications prénatales augmentant le risque de mutations génétiques. Rhésus materno-fœtale ou le génotype incompatibilité a également été liée, via l'augmentation du risque d'un environnement prénatal défavorable. Et, chez les mères souffrant de schizophrénie, un risque accru a été identifié par une interaction complexe entre le génotype de la mère, le comportement maternel, environnement prénatal et, éventuellement, des médicaments et des facteurs socio-économiques.
Infections
De nombreuses infections virales, in utero ou dans l'enfance, ont été associés à un risque accru de développer ultérieurement la schizophrénie. La schizophrénie est un peu plus fréquente chez ceux qui sont nés en hiver au début du printemps, lorsque les infections sont plus fréquentes.
Grippe a longtemps été étudié comme un facteur possible. Une étude de 1988 a révélé que les individus qui ont été exposés à la grippe asiatique comme deuxième trimestre de fœtus étaient à risque accru de développer la schizophrénie finalement. Ce résultat a été corroboré par une étude britannique plus tard, de la même pandémie,, mais pas par une étude de 1994 de la pandémie en Croatie. Une étude japonaise n’a également constaté aucun appui d'un lien entre la schizophrénie et de la naissance, après une épidémie de grippe.
La poliomyélite, la rougeole, la varicelle et du zona, la rubéole, le type de virus de l'herpès simplex 2, les infections génitales maternelles, et, plus récemment, Toxoplasma gondii, ont été corrélés avec le développement ultérieur de la schizophrénie. E. Fuller Torrey psychiatres et RH Yolken ont émis l'hypothèse que ce dernier, un parasite commun chez l'homme, contribue à certains, si pas beaucoup, des cas de schizophrénie.Dans une méta-analyse de plusieurs études, ils ont trouvé des niveaux modérément plus élevés d'anticorps Toxoplasma dans ceux avec la schizophrénie et les taux éventuellement plus élevés d'exposition prénatale ou postnatale précoce à Toxoplasma gondii, mais pas l'infection aiguë. Cependant, dans une autre étude de tissu cérébral post-mortem, les auteurs ont rapporté des résultats équivoques ou négatifs, y compris aucune preuve de virus de l'herpès ou T. implication gondii dans la schizophrénie.
Il existe des preuves du rôle de l'auto-immunité dans le développement de certains cas de la schizophrénie. Une corrélation statistique a été rapportée avec diverses maladies auto-immunes et des études directes ont lié le statut immunitaire dysfonctionnel à certaines des caractéristiques cliniques de la schizophrénie.
Antécédents enfance
En général, les antécédents de la schizophrénie sont subtils et ceux qui iront à développer la schizophrénie ne forment pas un sous-groupe aisément identifiable.Différences moyennes de groupe à partir de la norme peut être dans le sens de la performance supérieure ainsi que de qualité inférieure. Globalement, les études de cohorte de naissance ont indiqué caractéristiques comportementales subtiles non spécifiques, certains éléments de preuve pour des expériences psychotiques comme les hallucinations (en particulier), et de divers antécédents cognitifs. Il y a eu quelques incohérences dans les domaines de fonctionnement particulier identifié et si elles continuent à travers l'enfance et si elles sont spécifiques à la schizophrénie.
Une étude prospective a trouvé des différences moyennes à travers une gamme de domaines de développement, y compris l'atteinte de jalons de développement du moteur à un âge plus avancé, ayant plus de problèmes d'élocution, des résultats plus faibles de tests éducatifs, les préférences de jeux solitaires à quatre à six ans et, et d'être plus socialement anxieux à l'âge 13. notes inférieures des compétences et la compréhension de l'enfant à l'âge 4 de la mère ont également été liés.
Certaines des différences de développement précoce ont été identifiées dans la première année de vie dans une étude en Finlande, bien que généralement liées à des troubles psychotiques plutôt que la schizophrénie en particulier. Les signes subtils premiers automobiles ont persisté dans une certaine mesure, montrant un petit lien avec la performance de l'école plus tard à l'adolescence. Une étude finlandaise antérieure a révélé que la performance de l'enfance de 400 personnes atteintes de schizophrénie a été significativement pire que les contrôles sur les sujets impliquant la coordination motrice (sports et de l'artisanat) entre 7 et 9 ans, mais il n'y avait pas de différences sur des sujets académiques (contrairement à un autre résultat de QI). (Patients de ce groupe d'âge avec ces symptômes étaient beaucoup moins susceptibles de progresser à l'école secondaire, en dépit de l'aptitude aux études) Toutefois, la réanalyse des données de l'étude finlandaise plus tard, sur les enfants plus âgés (14 à 16) dans un système scolaire modifié, en utilisant étroites critères de diagnostic et avec moins de cas, mais plus de contrôles, ne soutiennent pas une différence significative sur le sport et la performance de l'artisanat. Cependant, une autre étude a révélé que inhabituelles scores de la coordination motrice à 7 ans ont été associés à l'âge adulte avec deux personnes atteintes de schizophrénie et leurs frères et sœurs ne sont pas touchés, tandis que les mouvements inhabituels à 4 et 7 ans ont prédit la schizophrénie adulte mais pas affecté le statut de frère.
Une étude de cohorte de naissance en Nouvelle-Zélande a constaté que les enfants qui ont mis au point un trouble schizophréniforme eu, ainsi que des problèmes émotionnels et des difficultés interpersonnelles liées à tous les résultats psychiatriques adultes mesurées, des déficiences significatives dans neuromoteurs, langage réceptif, et le développement cognitif. Une étude rétrospective a constaté que les adultes atteints de schizophrénie avaient obtenu de meilleurs résultats que la moyenne chez les sujets artistiques au 12 et 15, et dans les matières linguistiques et religieuses à 12 ans, mais pire que la moyenne en gymnastique à l'âge 15 ans.
Quelques petites études sur la progéniture des personnes atteintes de schizophrénie ont identifié divers déficits neurocomportementaux, un environnement plus pauvre de la famille et le comportement perturbateur de l'école, l'engagement des pairs pauvres, l'immaturité ou de l'impopularité ou la compétence sociale plus pauvres et de plus en plus la symptomatologie schizophrénique émergents durant l'adolescence.
Une minorité "syndrome de déficit" sous-type de la schizophrénie est proposé de plus marquée par les premiers ajustements et de problèmes de comportement pauvres, par rapport aux sous-types non déficitaires.
Substance Use
La relation entre la schizophrénie et la consommation de drogues est complexe, ce qui signifie qu'un lien de causalité évident entre la consommation de drogues et la schizophrénie a été difficile à démêler. Il existe des preuves solides que l'utilisation de certains médicaments peut déclencher soit l'apparition ou la réapparition de la schizophrénie chez certaines personnes. Il peut également être le cas, cependant, que les gens à l'utilisation de la schizophrénie médicaments pour surmonter les sentiments négatifs associés à la fois le médicament antipsychotique couramment prescrits et l'état lui-même, où l'émotion négative, la paranoïa et l'anhédonie sont tous considérés comme des caractéristiques fondamentales.
Le taux d'utilisation de la substance est connu pour être particulièrement élevé dans ce groupe. Dans une étude récente, 60% des personnes atteintes de schizophrénie ont été trouvés d'utiliser des substances et 37% serait diagnostiquée avec un trouble de l'utilisation d'une substance.
Amphétamines
Comme les amphétamines déclenchent la libération de la dopamine et de la fonction de la dopamine excessive est censée être responsable de nombreux symptômes de la schizophrénie (connu comme l'hypothèse de la dopamine de la schizophrénie), les amphétamines peuvent aggraver les symptômes de la schizophrénie.
Les hallucinogènes
La schizophrénie peut parfois être déclenchée par un usage intensif de drogues hallucinogènes ou stimulantes, bien que certains prétendent qu'une prédisposition à la schizophrénie en développement est nécessaire pour que cela se produise. Il y a aussi des preuves suggérant que les personnes souffrant de schizophrénie, mais répondant pas au traitement peuvent avoir une rechute en raison de l'utilisation ultérieure de médicaments.
Des médicaments tels que la kétamine, le PCP et le LSD ont été utilisés pour imiter la schizophrénie à des fins de recherche. Utilisation de LSD et d'autres drogues psychédéliques comme un modèle est maintenant tombé en disgrâce auprès de la communauté de la recherche scientifique, que les différences entre les Etats de la drogue induit et la présentation typique de la schizophrénie sont devenues claires. Le Dissociatives kétamine et le PCP sont toujours considérés à produire des états qui sont remarquablement semblables cependant.
Cannabis
Il existe certaines preuves que la consommation de cannabis peut contribuer à la schizophrénie. Certaines études suggèrent que le cannabis est un facteur ni suffisante ni nécessaire dans le développement de la schizophrénie, mais que le cannabis peut augmenter considérablement le risque de développer la schizophrénie et peuvent être, entre autres choses, un facteur causal important. Néanmoins, des recherches antérieures dans ce domaine a été critiqué comme cela a souvent pas été clair si la consommation de cannabis est une cause ou un effet de la schizophrénie. Pour résoudre ce problème, un examen récent des études à partir de laquelle une contribution causale à la schizophrénie peut être évaluée a suggéré que le cannabis double statistiquement le risque de développer la schizophrénie sur le plan individuel, et peut, en supposant un lien de causalité, être responsable de jusqu'à 8 % des cas dans la population.
Une étude longitudinale ancienne, publié en 1987, a suggéré sextuplé des risques de schizophrénie pour les gros consommateurs de cannabis (utilisation sur plus de cinquante reprises) en Suède.
Malgré l'augmentation de la consommation de cannabis dans les années 1960 et 1970 dans la société occidentale, les taux de troubles psychotiques comme la schizophrénie sont demeurés relativement stables. La Suède et le Japon, où l'usage de la marijuana auto-déclarée est très faible, ne disposent pas des taux plus faibles de la psychose que les Etats-Unis et le Canada ne. Pour la théorie de la vraie causalité soit correcte, d'autres facteurs qui sont censés contribuer à la schizophrénie devrait avoir convergé presque parfaitement pour masquer l'effet de l'augmentation de l'utilisation de cannabis.
L'usage du tabac
Les personnes atteintes de schizophrénie ont tendance à fumer de manière significative plus de tabac que la population générale. Les taux sont exceptionnellement élevés parmi les patients institutionnalisés et les personnes sans-abri. Dans un recensement britannique de 1993, 74% des personnes atteintes de schizophrénie vivant en institution ont été trouvés à être des fumeurs. Une étude de 1999 qui couvrait toutes les personnes atteintes de schizophrénie dans Nithsdale, l'Ecosse a révélé un taux de prévalence de 58% de la cigarette, à comparer avec 28% dans la population générale. Une étude plus ancienne trouvé que jusqu'à 88% des patients ambulatoires atteints de schizophrénie étaient des fumeurs.
Malgré la prévalence élevée du tabagisme, les personnes diagnostiquées avec la schizophrénie ont une chance beaucoup plus que la moyenne inférieur de développer et de mourir d'un cancer du poumon . Bien que la raison de ce phénomène est inconnue, il peut être à cause d'une résistance génétique au cancer, un effet secondaire des médicaments étant prise, ou d'un effet statistique de l'augmentation de la probabilité de mourir de causes autres que le cancer du poumon.
Une étude de plus de 50.000 conscrits suédois en 2003 a révélé qu'il y avait un petit mais significatif effet protecteur de la consommation de cigarettes sur le risque de développer la schizophrénie plus tard dans la vie. Bien que les auteurs de l'étude ont souligné que les risques du tabagisme dépassent de loin ces petits avantages, cette étude fournit une preuve supplémentaire de la «automédication» théorie de fumer dans la schizophrénie et peut donner des indices sur la façon dont la schizophrénie pourrait se développer au niveau moléculaire. En outre, de nombreuses personnes atteintes de schizophrénie ont fumé des produits du tabac à long avant qu'ils soient diagnostiqués avec la maladie, et certains groupes préconisent que les produits chimiques dans le tabac ont effectivement contribué à l'apparition de la maladie et ont aucun avantage d'aucune sorte.
Il est intéressant que le tabagisme affecte la fonction du foie tel que les médicaments antipsychotiques utilisés pour traiter la schizophrénie sont décomposés dans le sang plus rapidement. Cela signifie que les fumeurs atteints de schizophrénie besoin de doses légèrement plus élevés de médicaments antipsychotiques afin qu'ils soient efficaces que leurs homologues non-fumeurs.
L'augmentation du taux de tabagisme dans la schizophrénie peut être dû à un désir à l'automédication avec de la nicotine. Une raison possible est que le tabagisme produit un effet à court terme pour améliorer la vigilance et le fonctionnement cognitif chez les personnes qui souffrent de cette maladie. Il a été postulé que le mécanisme de cet effet est que les personnes atteintes de schizophrénie ont une perturbation du fonctionnement du récepteur nicotinique qui est temporairement apaisée par l'usage du tabac.
Une étude de 1989 et une étude de cas l'année 2004 montrent que lorsque l'halopéridol est administré, la nicotine limite la mesure dans laquelle l'antipsychotique augmente la sensibilité du récepteur de la dopamine 2. Dépendant du système de la dopamine, les symptômes de dyskinésie tardive ne sont pas trouvés dans la nicotine patients administrés en dépit d'une augmentation d'environ 70% de l'activité des récepteurs de dopamine, mais les commandes ont plus de 90% et ne développent symptoms.A étude de 1997 a montré que l'akathisie était significativement réduit lors de l'administration de nicotine quand le akathisie a été induite par les antipsychotiques. Cela donne du crédit à l'idée de tabac pourrait être utilisé pour l'automédication par les effets de la maladie, le médicament, ou les deux limitant.
Expériences de vie
La chance de la schizophrénie en développement a été trouvée pour augmenter le nombre de facteurs sociaux négatifs (par exemple des indicateurs de désavantage socio-économique ou d'exclusion sociale) présents dans l'enfance. Les événements stressants de la vie précèdent généralement l'apparition de la schizophrénie. Une histoire familiale personnelle ou récente de la migration est un facteur de risque considérable pour la schizophrénie, qui a été lié à l'adversité psychosociale, la défaite sociale d'être un outsider, la discrimination raciale, le dysfonctionnement familial, le chômage et les mauvaises conditions de logement. les expériences de l'enfance d'abus ou de traumatismes sont des facteurs de risque pour un diagnostic de schizophrénie plus tard dans la vie. Des études récentes de la population générale à grande échelle indiquent la relation est une relation causale, avec un risque croissant d'expériences supplémentaires de mauvais traitements, même si un examen critique suggère questions conceptuelles et méthodologiques nécessitent de plus amples recherches. Il existe certaines preuves que les adversités peuvent conduire à des biais cognitifs et / ou modifié neurotransmission de la dopamine, un processus qui a été appelé la «sensibilisation».Expériences sociales spécifiques ont été liés à des mécanismes psychologiques spécifiques et les expériences psychotiques dans la schizophrénie. En outre, des études de neuro-imagerie structurelles de victimes d'abus sexuels et d'autres traumatismes ont parfois rapporté des résultats similaires à ceux qui sont parfois trouvés dans les patients psychotiques, tels que l'amincissement du corps calleux, perte de volume dans le cortex cingulaire antérieur, et une réduction du volume de l'hippocampe.
Urbanité
Une constatation particulièrement stable et reproductible a été l'association entre la vie dans un environnement urbain et le développement de la schizophrénie, même après des facteurs tels que la consommation de drogues, le groupe ethnique et la taille du groupe social ont été contrôlés pour. Une étude récente de 4,4 millions d'hommes et de femmes en Suède a trouvé un 68% -77% le risque accru de psychose diagnostiqué pour les personnes vivant dans les environnements les plus urbanisés, une proportion importante de ce qui est susceptible d'être décrit comme la schizophrénie. L'effet ne semble pas être due à une incidence plus élevée de complications obstétricales dans les milieux urbains. Le risque augmente avec le nombre d'années et le degré de la vie urbaine dans l'enfance et l'adolescence, ce qui suggère que les expositions constants, cumulatifs, ou répétée, pendant éducation survenus plus fréquemment dans les zones urbanisées sont responsables de l'association. Diverses explications possibles pour l'effet ont été jugés peu probable en fonction de la nature des résultats, y compris les causes infectieuses ou un effet de contrainte générique. Il est pensé pour interagir avec les dispositions génétiques et, depuis, il semble y avoir une variation non aléatoire même à travers les différents quartiers, et une association indépendante à l'isolement social, il a été proposé que le degré de «capital social» (par exemple, de degré de confiance mutuelle, de collage et de la sécurité dans les quartiers) peut exercer un impact sur le développement des enfants qui grandissent dans ces environnements.
Close Relationships
La preuve est cohérente que les attitudes négatives des autres augmentent le risque de schizophrénie rechute, en particulier les commentaires critiques, l'hostilité, autoritaire, et les attitudes intrusives ou de contrôle (appelé «émotion exprimée élevé» par les chercheurs). Bien que les membres de la famille et d'autres personnes importantes ne sont pas tenus pour responsables de la schizophrénie - les attitudes, les comportements et les interactions de toutes les parties sont traitées - relations dysfonctionnelles peu favorables peuvent également contribuer à un risque accru de développer la schizophrénie.
