Psychologique
Un certain nombre de mécanismes psychologiques non-causal ont été impliqués dans le développement et le maintien de la schizophrénie. Biais cognitifs qui ont été identifiés dans ceux avec un diagnostic ou les personnes à risque, en particulier en cas de stress ou à des situations confuses, notamment une attention excessive aux menaces potentielles, de sauter aux conclusions, faisant attributions externes, troubles de raisonnement sur des situations sociales et des états mentaux, difficulté distinguer le discours intérieur de la parole à partir d'une source externe, et des difficultés avec le traitement visuel précoce et le maintien de la concentration. Certaines fonctions cognitives peuvent refléter des déficits neurocognitifs mondiaux dans la mémoire, l'attention, la résolution de problèmes, la fonction exécutive ou de la cognition sociale, tandis que d'autres peuvent être liées à des questions et des expériences particulières.Malgré une apparence commune de «affect émoussé", des découvertes récentes indiquent que de nombreuses personnes atteintes de schizophrénie sont très émotionnellement sensibles, en particulier à des stimuli stressants ou négatifs, et que cette sensibilité peut causer la vulnérabilité à des symptômes ou à la maladie. Certaines données suggèrent que le contenu des croyances délirantes et les expériences psychotiques peut refléter causes émotionnelles de la maladie, et que la façon dont une personne interprète ces expériences peut influencer la symptomatologie. L'utilisation de «comportements de sécurité» pour éviter les menaces imaginaires peut contribuer à la chronicité de délires. Une autre preuve du rôle des mécanismes psychologiques provient des effets des traitements sur les symptômes de la schizophrénie.
Neural
Des études utilisant des tests neuropsychologiques et les technologies d'imagerie cérébrale telles que l'IRMf et TEP pour examiner les différences fonctionnelles dans l'activité cérébrale ont montré que les différences semblent se produire plus souvent dans le frontal lobes, l'hippocampe et le lobe temporal. Ces différences ont été associées à des déficits neurocognitifs souvent associés à la schizophrénie.
Un accent particulier a été mis sur la fonction de la dopamine dans la voie mésolimbique du cerveau. Cette orientation a résulté principalement de la constatation accidentelle d'un groupe de médicament qui bloque la fonction de la dopamine, connu comme les phénothiazines, pourrait réduire les symptômes psychotiques. Il est également soutenu par le fait que les amphétamines, ce qui déclenche la libération de dopamine peuvent exacerber les symptômes psychotiques dans la schizophrénie. Une théorie d'influence, connue sous l'hypothèse de la dopamine de la schizophrénie, a proposé que l'excès d'activation des récepteurs D2 a été la cause de la (les symptômes positifs de la) schizophrénie. Bien que postulée depuis environ 20 ans sur la base du D 2 effet de blocus commun à tous les antipsychotiques, il a fallu attendre le milieu des années 1990 que les études d'imagerie PET et SPET fourni des preuves à l'appui. Cette théorie est maintenant considérée comme trop simpliste comme explication complète, en partie parce que plus récente médicament antipsychotique (appelé médicament antipsychotique atypique) peut être tout aussi efficace que les médicaments plus vieux (appelé médicament antipsychotique typique), mais affecte également la fonction de la sérotonine et peut avoir un peu moins de un effet de blocage de la dopamine.
L'intérêt a également mis l'accent sur le neurotransmetteur glutamate et de la réduction de la fonction du récepteur NMDA du glutamate dans la schizophrénie. Cela a été largement suggéré par des niveaux anormalement bas de récepteurs de glutamate dans le cerveau post-mortem trouvés de personnes déjà diagnostiqués avec la schizophrénie et la découverte que le glutamate de blocage des médicaments tels que la phencyclidine et de la kétamine peut imiter les symptômes et les problèmes cognitifs associés à la condition. Le fait que réduire la fonction du glutamate est liée à une mauvaise performance sur les tests nécessitant lobe frontal et la fonction de l'hippocampe et que le glutamate peut affecter la fonction de la dopamine, qui ont tous été impliqués dans la schizophrénie, ont suggéré une médiation importante (et éventuellement causale) rôle des voies de glutamate dans la schizophrénie. Les symptômes positifs ne parviennent pas cependant à répondre aux médicaments glutamatergique.
Il y a également eu conclusions de différences dans la taille et la structure de certaines régions du cerveau dans la schizophrénie. Un metaanlaysis des études IRM 2006 a révélé que le cerveau entier et le volume de l'hippocampe sont réduits et que le volume ventriculaire est augmenté chez les patients avec un premier épisode psychotique par rapport à des témoins sains. Les changements volumétriques moyennes dans ces études sont cependant près de la limite de détection par des méthodes d'IRM, il reste à déterminer si la schizophrénie est un processus neurodégénératif qui commence à peu près au moment de l'apparition des symptômes, ou si elle est mieux caractérisé comme un développement neurologique processus qui produit des volumes anormales du cerveau à un âge précoce. En premier épisode de psychose antipsychotiques typiques comme l'halopéridol ont été associés à des réductions significatives de volume de matière grise, alors que les antipsychotiques atypiques comme l'olanzapine étaient pas. Les études chez les primates non-humains ont trouvé des réductions de matière grise et blanche pour les deux antipsychotiques typiques et atypiques.
A 2009 méta-analyse des études d'imagerie de tenseur de diffusion identifié deux endroits cohérentes de réduction de la fraction d'anisotropie dans la schizophrénie. Une région, dans le lobe frontal gauche, est traversé par faisceaux de matière blanche reliant le lobe frontal, le thalamus et le gyrus cingulaire; la deuxième région dans le lobe temporal, est traversé par faisceaux de matière blanche reliant le lobe frontal, insula, hippocampe-amygdale, lobe temporal et occipital. Les auteurs suggèrent que deux réseaux de faisceaux de matière blanche peuvent être affectés dans la schizophrénie, avec un potentiel de "déconnexion" des régions de matière grise dont ils pointent. Au cours des études d'IRMf, une plus grande connectivité dans le réseau par défaut du cerveau et du réseau de tâche positive a été observée chez les patients schizophrènes, et peut refléter l'orientation de l'attention excessive à l'introspection et à extrospection, respectivement. La plus grande anti-corrélation entre les deux réseaux donne à penser rivalité excessive entre les réseaux.
