La fièvre de la vallée du Rift (FVR) est une zoonose transmise par les moustiques causée par le virus de la fièvre vallée du Rift (FVR) qui affecte les humains et les ruminants. Ce virus appartient à la famille des Bunyaviridae genre Phlebovirus. FVR est endémique aux pays d'Afrique sub-saharienne et a causé de graves épidémies dans plusieurs pays - dont le Kenya, la Somalie, la Tanzanie, Madagascar, Afrique du Sud, l'Egypte, le Soudan et d'autres pays.
Sur le virus
Akin à d'autres bunyavirus, VFVR est un virus à ARN enveloppé caractérisé par un génome à brin négatif composé de trois segments, nommée petite (S), moyen (M) et grande (L) segment. Le S-segment de code pour les gènes N et NSS d'une manière ambisens, le segment code M-78 kD (NSM), NSm1 (NSM2), GC et Gn gènes, tandis que la L-segment de code pour le gène de l'ARN polymerase ARN-dépendante.
Les particules virales sont constituées d'une enveloppe lipidique avec deux glycoprotéines intégrales, Gc et Gn, entourant un noyau de trois ribonucléoprotéines. Ces ribonucléoprotéines représentent des complexes de nucléoprotéine, l'ARN génomique viral et l'ARN polymérase ARN-dépendante.
Le virus se lie à un récepteur cellulaire non identifié et entre dans la cellule d'une manière dépendante du pH par l'intermédiaire de la voie d'endocytose médiée par la clathrine. Toutes les étapes de réplication ont lieu dans le cytoplasme des cellules infectées, avec des virions échéance par bourgeonnement dans le compartiment Golgi.
VFVR code pour plusieurs facteurs de virulence différents. Le principal facteur de virulence est SN qui joue un rôle crucial dans éluder les réponses immunitaires innées d'accueil. Le virus interagit avec succès avec l'ADN de la chromatine à induire l'arrêt du cycle cellulaire et affecter diverses expressions de gènes de l'hôte.
Transmission mondial
FVR a été initialement présentée dans une ferme près du lac Naivasha au Kenya en 1930, et a été endémique à l'Afrique subsaharienne pour près d'un siècle. Une grande épidémie de FVR a eu lieu en Egypte en 1977, qui a abouti à environ 100 mille patients infectés et 600 décès.
VFVR est principalement maintenue dans les moustiques Aedes eaux de crue, où cet agent pathogène est transmis par voie transovarienne. D'autres genres de moustiques (par exemple Culex) servent à amplifier les vecteurs du virus. Ruminants (comme les bovins, ovins ou caprins) et les humains peuvent être infectés par les piqûres de moustiques, avec des animaux enceintes présentant un taux élevé d'avortements et de malformations fœtales.
La maladie a été signalée dans quatre systèmes écologiques: dambo zones (dépressions peu profondes situées près des rivières), les zones semi-arides (caractérisés par des points d'eau temporaires), les zones irriguées (où les plans d'eau permanents favorisent le développement des populations de moustiques) et les zones montagneuses tempérées.
L’introduction potentielle de la FVR dans des pays en dehors de l'Afrique qui sont non endémique pourrait déclencher de vastes flambées de FVR et entraîner à la longue persistance du virus, qui peut à son tour influencer négativement l'économie du pays touché. En raison de ces conséquences potentiellement graves, VFVR a été classé dans la catégorie A des agents pathogènes de priorité.
Diagnostic et traitement
La détection précoce de la FVR ou le diagnostic de la FVR est essentiel si notre objectif final est de réduire le temps nécessaire pour la prévention de la propagation de la FVR.Le diagnostic est généralement basé sur les facteurs épidémiologiques (par exemple, les fortes pluies anormales), les symptômes et les signes cliniques, l'apparition d'avortements de tempête chez les petits ruminants et le dépistage sérologique.
Chez l'homme, les infections avec VFVR sont le plus souvent inapparente ou associé à une forme modérée à sévère syndrome grippal. Un petit pourcentage de personnes touchées peut développer une encéphalite et des lésions rétiniennes, mais la maladie hépatique sévère avec manifestations hémorragiques et issue fatale peut également en découler.
La détection rapide de matériel viral à partir d'échantillons virémiques peut être effectuée par RT-PCR (soit des modalités classiques ou en temps réel), recombinase polymerase amplification dosage (EPR) ou d'amplification isotherme facilitée par l'anneau (LAMP). Sandwich ELISA est également utile pour détecter des antigènes de RVFV dans les études sur le terrain où l'ARN viral ne peut pas être conservée de manière stable.
Pas sûr établie du traitement est actuellement disponible pour les patients atteints de cette maladie. Le développement de thérapies ciblant ce virus est lourd en raison de notre compréhension limitée du cycle réplicatif VFVR. Certaines études sur les animaux ont montré des résultats prometteurs pour la ribavirine et l'interféron comme candidats potentiels futurs pour une utilisation chez l'homme.
La façon soutenue de la prévention de l'infection dans les zones endémiques est grâce à la vaccination des animaux. Un vaccin vétérinaire couramment utilisé en Afrique est appelée le vaccin Smithburn. Plusieurs vaccins de nouvelle génération sont maintenant en cours de développement pour une utilisation sûre chez les humains, avec STI-GSD 200 et MP-12 vaccins en tête.
